纤维化是体内硬化或疤痕组织的破坏性堆积，是各种疾病的标志，可导致心脏和肾脏等器官的功能障碍和衰竭。各种器官中与纤维化有关的疾病占发达国家死亡人数的45%左右。

一个蒙纳士大学生物医学发现研究所(BDI)研究员领导一个团队调查的药版本的激素有前途的抗纤维化作用，松弛，已经发现，通过它介导其治疗作用的受体可以进行通信和/或与其他受体相互作用在导致纤维化进展的细胞中。受体是蛋白质结构，当被刺激触发时将信号传递到身体的其他部分。

该研究由Chrishan Samuel副教授领导并于今日发表在“美国肾脏病学会杂志”上，表明受体相互“对话”的能力可能会影响松弛素(以及通过受体起作用的其他药物)的作用方式。 。它可能对涉及松弛素的临床试验的设计及其与其他作用于这些受体的药物同时使用有关。

塞缪尔副教授说，该论文首次描述了肌成纤维细胞上存在的三种受体之间的通讯，这是进行性纤维化的细胞基础。研究的受体是：松弛素家族肽受体1(RXFP1，松弛素通过减少组织纤维化和相关的功能障碍);血管紧张素II 1型(AT1)受体，其临床使用的血管紧张素受体阻滞剂靶向治疗高血压诱导的器官损伤;和血管紧张素II 2型(AT2)受体，它还可以通过刺激其活性的化合物促进组织纤维化的减少。

“我们已经证明，由于这些受体具有通讯能力，它们能够促进或否定各种药物作用于每种受体的作用。例如，我们的研究结果表明，松弛素的作用可能会受到影响。对已经接受血管紧张素受体阻滞剂作为一线治疗的患者给予心力衰竭治疗。“

受体之间的通讯导致松弛素的抗纤维化作用被阻断AT1受体或AT2受体活性的化合物间接消除。同样地，通过阻断肌成纤维细胞中RXFP1或AT1受体活性的化合物间接地消除了通过AT2受体起作用的药物的抗纤维化作用。

松弛素是一种在怀孕期间自然产生的激素，通过降低骨盆韧带的刚性，在促进分娩方面发挥着一些作用。已经对其在临床前水平的器官保护作用进行了充分研究，但尚未被批准作为抗纤维化剂。

“我们现在需要做的是更好地了解这些受体如何进行沟通，不仅仅是在肌成纤维细胞中，而是在其他共同定位的细胞中。通过更好地理解这些受体如何相互作用，它们可能代表了以前未被认识到的目标。治疗器官纤维化。“