毫无疑问，随着体重的增加，血压也会增加。现在，在一项对小鼠的研究中，约翰·霍普金斯大学的研究人员已经确切地揭示出哪些分子可能与肥胖与血压之间的联系有关。研究人员最近在《循环研究》(Circulation Research)杂志上报道说，阻断这些分子中的一种(在颈部侧面的一个小器官中发现的信号通道)有效地降低了肥胖小鼠的血压。

医学博士Vsevolod Polotsky表示：“肥胖会导致很多不良的心血管结局，其中很大一部分与血压控制不良有关。”是约翰霍普金斯大学医学院的医学教授，也是该论文的高级作者。“我们已经确定了降低肥胖患者血压并改善这些结果的新方法。”

大约有三分之一的美国成年人患有高血压，而其中只有大约一半的人通过药物治疗和生活方式改变来控制血压。Polotsky说，在肥胖患者中高血压尤其难以治疗。

这项新工作围绕着瘦素，瘦素是一种响应食物而控制食欲和新陈代谢的分子。肥胖的人通常会对瘦素产生抵抗力，因此餐后该分子水平的升高不再促进新陈代谢或产生饱腹感。针对这种抵抗，瘦素水平随着肥胖而继续升高。瘦素也被证明会增加血压，而且令人惊讶的是，肥胖并没有改变这种联系-即使人们对瘦素对新陈代谢和食欲的影响有抵抗力，他们的血压也会随着分子的升高而升高。直到现在，研究人员还不确定为什么。

Polotsky说：“为什么肥胖的人只能抵抗瘦素的某些作用并没有多大意义。”“它向我们暗示瘦素可能在大脑外部具有外围作用。”

先前的研究表明，颈动脉体中的瘦素受体水平很高-沿喉咙两侧颈动脉的微小细胞簇对血液中氧气和二氧化碳水平的变化作出反应。Polotsky想知道瘦素是否会影响血压，并完全不同于它对大脑食欲和新陈代谢的影响。

血压以毫米汞柱(mm Hg)为单位进行测量，并且有两个读数-收缩压和舒张压。根据美国心脏协会的资料，老年人每20 mm Hg收缩压或舒张10 mm Hg舒张压引起心脏病或中风死亡的风险加倍。

在新论文中，Polotsky的研究小组首先证实，向瘦小鼠服用大剂量的瘦素会导致血压升高10.5至12.2 mm Hg，而对心率或食物摄入量没有影响。然后，他们在没有颈动脉体功能的小鼠中重复了该实验。这次，动物的血压并未因瘦素而改变。接下来，研究小组研究了没有瘦素受体的肥胖小鼠-尽管体重很大，但它们的血压正常。但是当研究人员将瘦蛋白受体的基因直接注射到这些小鼠的颈动脉中时，它们的血压读数上升了9.4至12.5 mm Hg。

Polotsky说：“这是肥胖症中高血压的全新机制。”

在确定瘦素导致高血压需要颈动脉体后，研究人员想知道颈动脉体中可能还涉及哪些其他信号分子。通过筛选先前收集的有关颈动脉体内什么分子的数据，他们研究了瞬态受体电位(TRPM7)钙通道。Polotsky和他的团队用多发性硬化症药物FTY720(芬戈莫德)治疗小鼠，该药物可阻断通常与免疫系统有关的通道，包括TRPM7(该药物治疗多发性硬化症的机制是由于阻断了一种称为S1PR1的受体)。在当前的这项研究中，该药物有效地阻止了瘦小鼠体内额外剂量的瘦素的升高，无论是全身给药还是作为局部凝胶在颈动脉体正上方的皮肤上使用。

Polotsky说：“我们现在正在与生物化学家合作开发一种长效药物，该药物专门作用于颈动脉TRPM7。”需要更多的研究来确定这种药物是否可以有效治疗肥胖人群的高血压。