最近的发现提出了一种保护糖尿病患者免受晚期血管疾病高风险侵袭的新方法，这为早期心脏病发作和中风奠定了基础。

动脉粥样硬化引起的心血管问题-动脉壁上形成斑块状病变-是导致2型糖尿病和代谢综合征患者死亡的主要原因。

患有代谢综合征的人在以下几个临床指标上超出了正常范围：血压，血糖水平，有害脂质，体重指数和腹部脂肪。

研究人员研究了患有代谢综合征的小鼠。小鼠肥胖并且葡萄糖耐量受损，这是糖尿病前的征兆。在这项研究中，一种名为S597的模仿胰岛素的合成肽可降低血糖水平并减缓动脉粥样硬化病变的进展。

即使控制糖尿病，胰岛素也不能预防动脉粥样硬化。

研究结果发表在2月26日的《糖尿病》杂志上，该杂志是美国糖尿病协会的同行评审科学期刊。

资深作者是华盛顿大学医学院代谢，内分泌和营养学系医学教授Karin E. Bornfeldt。威斯康星大学医学研究助理教授珍妮·坎特(Jenny Kanter)是第一作者。他们是西澳大学医学糖尿病研究所的科学家。

这项研究是与Novo Nordisk A / S进行的研究合作进行的。

尽管S597由一条氨基酸单链组成，看上去与胰岛素完全不同，但S597仍可以激活胰岛素受体。但是，与胰岛素不同，它在细胞内的开启方面更具选择性。

这项研究表明，当S597与胰岛素受体结合时，它会优先激活称为Akt的信号转导臂，这与降低血糖水平和其他有益作用有关。它仅被弱激活，甚至可能阻止了另一个信号臂(称为Erk臂)的激活，该信号臂被怀疑会引起不良副作用。

研究人员对S597减慢动脉粥样硬化病变的机制印象深刻。

动脉粥样硬化始于血管壁上出现脂肪条纹。随着动脉粥样硬化病变的发展，肥胖引起的炎症和免疫细胞的募集可以加速斑块的生长。

罪魁祸首是某些白细胞，特别是参与炎症的单核细胞，巨噬细胞或所谓的“大食者”(据称是血液的清理人员)。它们会因吞噬脂质而变得重载，并可能变成泡沫细胞。这些细胞聚集，然后灭亡。病变的核心充满死细胞和其他碎片。如果破裂，可以在心脏或大脑的血管中迅速形成凝块。

在给予S597的小鼠中，病变中白细胞过多的问题似乎已被根除：炎性单核细胞和巨噬细胞产生的早期阶段。经S597处理的小鼠似乎不倾向于具有由代谢综合征和肥胖症引起的炎症的高白细胞计数特性。

实际上，骨髓中造血干细胞的数量已降低至健康，瘦小鼠中观察到的水平。这些干细胞显示出源自胰岛素受体的不良信号通路的较少活性。

病灶中死亡的巨噬细胞数量也较少。尽管完整的清除细胞数量增加，但病变核心中巨噬细胞的相对含量却没有增加。S597可能使更多的巨噬细胞存活了更长的时间，或者阻止了它们的堆积。

可能由于所有这些对白细胞的影响，病灶没有以糖尿病和代谢综合征中预期的速度增长。研究人员还发现，在这些小鼠中，带有碎片填充核心的病变较少见。