约翰·霍普金斯大学彭博公共卫生学院研究人员的一项研究表明，位于鼻窦，喉咙和肺部的细胞上的一种特殊受体可以进化为保护哺乳动物，使其免受一系列过敏和哮喘的困扰。

科学家发现，该受体dectin-1可识别屋尘螨，蟑螂，贝类和其他无脊椎动物中发现的一种蛋白质，并通过抑制对这些过敏和哮喘的常见诱因的免疫反应作出反应。科学家们还发现证据表明，由于对尘螨的敏感性，这种保护机制在患有哮喘或慢性鼻窦炎的人中大大受损。

研究高级作者Marsha Wills-Karp博士，Anna M. Baetjer环境学教授说：“每个人都暴露于这些物质，但大多数人对它们没有过敏反应，我们发现的这种机制似乎可以解释原因。”彭博学院的健康与环境健康与工程学系系主任。

该发现于2月23日在线发表在《科学免疫学》(Science Immunology)上，表明可能存在治疗或预防过敏和哮喘的新方法，仅在美国就折磨着数千万人。该发现还暗示，尽管dectin-1可以抵抗尘螨和其他与无脊椎动物相关的过敏反应，但可能还有其他未被发现的受体抑制对花粉以及其他空气传播和饮食过敏原的过敏反应。

Dectin-1先前已被研究为识别真菌和其他微生物上的结构并触发对它们的免疫反应的受体。甚至有人提出，dectin-1有助于引发对尘螨的过敏反应。为了进行调查，Wills-Karp及其同事(包括博士后研究员Naina Gour博士和研究的第一作者助理科学家Stephane Lajoie博士)对经过基因工程改造而缺乏dectin-1的小鼠进行了研究。

研究人员惊讶地发现，与其他气道细胞正常表达dectin-1的相同小鼠相比，这些缺乏dectin-1的小鼠的气道在接触尘螨后更容易发炎。用抗体阻断dectin-1具有相同的变态反应。因此，dectin-1可以预防尘螨过敏，而不是促进它们。

科学家确定，dectin-1除了具有真菌和其他病原体检测功能外，还可以直接识别在屋尘螨和其他无脊椎动物中发现的称为原肌球蛋白的蛋白质。以前已经将原肌球蛋白牵扯为哮喘和虾过敏的可能诱因。

实验表明，当dectin-1识别屋尘螨，虾或其他常见的过敏触发物种中的原肌球蛋白时，它会抑制气道细胞产生免疫分子IL-33，否则会促进免疫细胞的过敏反应。

研究人员强调了与人类的相关性，研究了由于尘螨的敏感性而患哮喘或慢性鼻-鼻窦炎(鼻充血/鼻炎)的人的鼻和支气管细胞，发现这些细胞平均在dectin表达上明显较低-1基因。该小组还检查了先前对哮喘儿童进行的遗传研究的数据，发现dectin-1基因的变体(减少受体的产生)与增加的哮喘风险密切相关。

“我们的研究结果表明，在呼吸道内细胞中具有足够的dectin-1的人暴露于空气中的尘螨或相关过敏原时不会出现过敏反应，但是dectin-1表达缺陷的人将缺乏这种保护作用”，Wills-Karp说。