导致慢性感染的病毒(例如HIV或丙型肝炎病毒)如何超越其宿主的免疫系统?

这个问题的答案长期以来一直困扰着科学家，但是麦吉尔大学的最新研究发现了可能是难题的关键部分的分子机制。这一发现可能为治疗多种疾病提供新的靶标。

抵御感染很大程度上取决于我们身体快速识别受感染细胞并破坏它们的能力，这项工作由一类称为CD8 + T细胞的免疫细胞完成。这些士兵从称为细胞因子的化学介质中获得一些命令，这使他们或多或少地对外部威胁做出了反应。在大多数情况下，CD8 + T细胞会迅速识别并破坏感染的细胞，以防止感染扩散。

麦吉尔微生物与免疫学系助理教授，该研究的资深作者马丁·里奇尔说：“当涉及导致慢性感染的病毒时，免疫细胞会收到错误的行进顺序，这会使它们的反应性降低。”最近发表在《免疫》杂志上。

研究生洛根·史密斯(Logan Smith)在Richer的实验室中进行的这项研究表明，某些病毒会通过驱动细胞因子的产生而持续存在，从而导致CD8 + T细胞表面糖蛋白的修饰，从而降低细胞的功能。这种策略为病原体赢得了超过免疫反应并建立慢性感染的时间。重要的是，该途径可以靶向于恢复T细胞的某些功能并增强控制感染的能力。

该调节途径的发现可以帮助确定多种疾病的新治疗靶标。Richer说：“我们也许能够利用这些信号诱导的途径，通过增强免疫系统的反应性来对抗慢性病毒感染。”“这些发现可能还被证明对癌症和自身免疫性疾病有用，在这些疾病中，T细胞的功能调控不佳。”