Chen等人的第58期Oncotarget封面的特征是图5：“结肠癌患者手术材料中KLK6和HMGA2 IHC染色的代表性图像”。

在CRC患者中，与配对的肿瘤组织相比，非癌性远处和邻近组织中的KLK6蛋白水平升高。

与K-RAS野生型肿瘤患者的相应组织相比，突变K-RAS肿瘤患者的非癌性远处组织腔表面的KLK6蛋白水平明显更高。

来自美国亚利桑那州图森市亚利桑那大学癌症中心的Natalia A. Ignatenko博士和美国亚利桑那州图森市亚利桑那大学细胞与分子医学系的博士说：“人类KLK6是激肽释放酶的成员，相关肽酶家族的蛋白质，最初是根据其在人乳腺癌和卵巢癌中的异常表达鉴定和克隆的。”

作为蛋白水解酶，KLK6可以通过降解细胞外基质蛋白(例如胶原蛋白，纤连蛋白，层粘连蛋白，纤维蛋白原和激活基质金属蛋白酶)来促进癌细胞的侵袭性表型。

研究人员先前曾报道说，将突变的K-RAS致癌驱动基因导入表达野生型K-RAS的Caco-2结肠细胞系会诱导KLK6表达。

在携带K-RAS突变的高侵袭性HCT116细胞中敲除内源性过表达的KLK6，足以降低该细胞系的侵袭和转移特性。

在本研究中，作者研究了KLK6过表达的后果及其在结肠癌细胞中的酶活性。

他们发现，结肠癌细胞中的KLK6过表达，无论其酶促活性如何，均可诱导转录相关蛋白HMGA2的表达，该蛋白已被确定为CRC进展和转移的驱动力。

Ignatenko研究小组得出结论：“此外，在KLK6评分高且HMGA2染色阳性的患者中发现疾病复发。尽管需要对临床病例进行更可靠的分析，但我们目前的观察结果表明KLK6可能有助于LIN28B-let7-HMGA2轴，可能是疾病复发的早期标志。”