日本大阪-关节炎是一种常见的慢性疾病，其中关节发炎，导致僵硬和疼痛，这通常会使人衰弱。类风湿关节炎(RA)是该疾病的一种自身免疫性形式，是在免疫细胞攻击连接关节的组织时产生的。需要新的治疗选择，因为当前的疗法只能缓解症状，或充其量只能减缓疾病的发展。现在，在《自然免疫学》上发表的一项研究中，大阪大学的研究人员发现关节炎关节内以前未知的引起RA的细胞类型，有一天可能成为新疗法的靶标。

有两个导致RA的主要细胞元凶。首先是免疫细胞，它在受影响的关节组织周围释放炎性化学物质。第二个是破骨细胞，破骨细胞是分泌酸和酶以分解骨骼的专门细胞。破骨细胞通常可以帮助重塑健康的骨骼，但是在RA中，它们的骨溶解能力会超速运转并损坏关节。

大阪大学医学院研究生院教授石井正(Masaru Ishii)说：“当今可用的能改变疾病的抗风湿药主要对抗免疫细胞的炎症反应。”“针对破骨细胞的疗法是有限的，主要是因为我们对与RA有关的破骨细胞了解不足。我们有兴趣了解这些细胞是否与正常生理过程中涉及的破骨细胞有所不同。”

破骨细胞难以捉摸，位于软骨和组织层下，沿着骨骼表面。即使使用像老鼠这样的易处理模型，这也使它们很难在实验室中被隔离。为了收集细胞，研究小组必须开发一种手术技术，使它们能够从关节炎小鼠的股骨中提取破骨细胞。有了破骨细胞，他们便能够收集有关RA的新见解。

该研究的主要作者长谷川哲夫解释说：“我们精确地追踪了诱导关节炎的破骨细胞如何从它们未分化的前体细胞发育而来。”“虽然正常的破骨细胞来源于骨髓中的干细胞，但我们发现参与RA的破骨细胞来自血源性前体。循环中的前体进入关节并分化为独特的亚型破骨细胞，这种亚型较大且具有其他破骨细胞所没有的独特标志物。”

新发现的细胞，被称为“原子”(一个[R牛逼hritis相关Ósteoclastogenic中号acrophages)，有可能是在寻找新的治疗方法利用的特性。在该研究突出的一个例子中，研究人员发现AtoM具有高水平的一种蛋白质(称为FoxM1)，已知这种蛋白质会使细胞侵入附近的组织。他们推测，通过摆脱这种标志性蛋白质(如果愿意的话，可以分裂AtoM)，它们也许可以消除其关节炎倾向。他们确实发现了这一点：当FoxM1在AtoM中被化学或遗传破坏时，关节炎小鼠的关节骨破坏减少。

共同作者石井正(Masaru Ishii)说：“我们的发现表明，参与RA的破骨细胞具有独特的特性，使其易于治疗。“尽管关于此类细胞的知识还有很多，但我们相信这一发现可能会为新的治疗途径打开大门。”