根据UConn Health领导并发表在《美国国家科学院院刊》(PNAS)上的一项研究，患有最严重形式的多发性硬化症的人的脑干细胞看起来比实际年龄大得多。过早的旧细胞在大脑中的作用与正常细胞不同，并且可能是该疾病新疗法的关键。

多发性硬化症(MS)会破坏神经在身体周围传递信号的能力。例如，MS可能使走路或握笔变得困难。问题是由称为髓鞘的神经周围发炎和退化的绝缘引起的。就像绝缘磨损的电线一样，髓磷脂受损的神经也会短路或拾取杂散信号。幸运的是，大多数MS患者在康复后可以长期缓解，并且可以像在疾病发作之前一样行走和生活。

但最终，大多数MS患者发展为进行性疾病，其症状逐渐恶化。有些人实际上是从进行性疾病开始的，称为原发性进行性MS。

当前，仅一种用于进行性疾病的药物可以减缓疾病的进展，但并不能阻止其发展。

UConn Health神经科学家Stephen Crocker希望更好地了解进行性MS，以便找到新的治疗方法。过去，他和他的同事表明，患有原发性进行性MS的人的脑干细胞会阻止少突胶质细胞(形成髓磷脂的细胞)成熟。研究小组怀疑这可能是原发性进行性MS患者从未缓解的原因-神经细胞周围的绝缘从未得到修复。

现在，克罗克和他的同事报告说，原发性进行性MS患者的脑干细胞看起来过早。根据标准细胞的判断，爱丁堡大学的神经学家安娜·威廉姆斯，纽约干细胞基金会的瓦伦蒂娜·福萨蒂和克罗克的实验室检查的脑干细胞都比同龄健康人的其他类似细胞早了数十年。年龄标记。

研究小组发现，原发性进行性MS患者的脑干细胞不仅看起来更老-而且行为也更老。在UConn-Jackson基因医学实验室的Paul Robson作为研究的一部分进行的分析表明，暴露于患者干细胞的少突胶质细胞开始表达不同的基因。这可以解释为什么髓磷脂受损。

有趣的是，研究小组发现，少突胶质细胞中激活的许多基因都被一种特定的蛋白质所刺激，这种蛋白质是MS患者干细胞高水平产生的。克罗克的实验室证明，当它们阻断这种蛋白质HMGB1时，少突胶质细胞便正常发育。

这种蛋白质可以有效地阻断少突胶质细胞的成熟能力。我们以前不知道。它已在病变中发现，并与发炎有关，但据认为只是刺激免疫系统。现在我们可以看到，如果我们阻断该蛋白质，我们将极大地改善少突胶质细胞的生长，” Crocker说。

Fossati说：“原发进行性MS是一种毁灭性疾病，我们仍然缺少有效的治疗方法，而再生髓磷脂是当前治疗方法无法满足的主要需求。”“我们很高兴地发现，通过对培养皿中人类干细胞的研究，发现了一种新的疾病机制，该机制可用于进行性MS患者急需的治疗方法中。”