来自日本和奥地利的一组科学家最近进行的一项研究表明，一种不同的机制负责称为内体的细胞器的形成和维持，该细胞器对进入细胞的物质进行分类和分配。与该领域的现有知识相反，科学家表明，高尔基体的功能对于维持该细胞器至关重要。该结果最终可以帮助改善某些疾病的治疗方法。

我们体内的细胞是不断进行生产和加工物质以保持生命的车间。当一种物质进入细胞进行处理时，它会被细胞外膜的一部分包围，形成一个囊。囊然后萌芽进入细胞，并成为包含该物质的囊泡。细胞摄入的这种物质称为胞吞作用。然后，囊泡与内体快速融合，内体通常也被称为“分拣站”。

物质从内体循环回细胞膜(用于离开细胞)，或转发至溶酶体(溶酶-包含用于分解物质的酶的细胞器)。进入细胞(进而进入内体)的物质可能是用于加工的营养物或信号分子，甚至是可能引起疾病的病原性病毒。因此，充分了解内体如何形成和维持的分子基础极为重要。

本领域的学者普遍接受这些内体是通过一种机制形成和维持的，其中从细胞膜行进的囊泡不断地融合入其中。但是在最近的一项研究中，由东京科学大学的Toiro Jiro教授带领的一组来自日本和奥地利的科学家声称，从高尔基体中转运出来的囊泡是另一个至关重要的细胞器，而不是从细胞膜中转运出来的囊泡更多。对于内体的形成和维持很重要。“我们的研究表明内吞囊泡的内在化不是必不可少的，但是反式高尔基体网络(TGN;高尔基体)的囊泡运输至关重要”，长野诚人(东京科学大学)的科学家团队说，丰岛顺子(东京工业大学)，

他们的主张基于一系列实验的结果，涉及将突变或药物(两种药物称为布雷菲德菌素A和莫能菌素)引入酵母细胞，以阐明内体形成的机制。作为实验的一部分，他们首先使用了突变酵母菌株，该菌株具有导致内吞作用过程中缺陷的突变。也就是说，它们导致细胞膜物质的摄取受到阻碍。通过观察突变的细胞，他们发现介导内体形成的蛋白质Rab5像往常一样位于内体，导致正常的内体形成。

然后，他们将这两种药物引入酵母细胞，以抑制高尔基体中含有特定蛋白质的囊泡的转运。通过这样做，他们期望发现这些囊泡是否是形成和维持内体的必需物质。他们看到较少的Rab5定位于内体，阻碍了内体的形成。

在进一步的类似实验中，Toshima和他的小组发现，某些驻留在高尔基体中或被吸收到高尔基体中的蛋白质从高尔基体转运到了内体，在那里它们激活Rab5并激发内体的形成。从高尔基体中缺失或失活对这些蛋白的转运至关重要的基因最终会影响内体的形成。

因此，综合考虑所有这些结果，看来胞吞作用对于内体的形成和维持不是必需的，但是从高尔基体的囊泡转运是必需的。丰岛说：“我们的结果提供了不同的内体形成观点，并将TGN确定为内体最佳维护和功能的关键位置。”