受伤的皮肤区域是铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa)浓度的理想壁ni，铜绿假单胞菌会损害组织的愈合过程并为感染创造有利条件。由于对大多数可用抗生素具有抗性，因此该细菌在世界卫生组织(WHO)全球优先病原体清单中被列为“优先1 /关键”类别。

温弗里德·罗默(WinfriedRömer)博士及其弗赖堡大学的研究小组最近发现了铜绿假单胞菌凝集素LecB的新功能：LecB可以阻断细胞周期，这意味着宿主细胞不再分裂并最终死亡。因此，伤口愈合明显减慢或完全停止。

LecB的铜绿假单胞菌是一种细菌毒力因子，会损害生长因子受体的信号传导，换句话说，是在宿主细胞表面发现的蛋白质，其传递信号来促进组织的生长和繁殖。结果，细胞周期被阻断。

凝集素是与表面受体上的糖残基结合的蛋白质，没有催化活性，这意味着它们不会加速化学过程。许多细菌使用凝集素有效结合至覆盖人体表面积的细胞的上皮层和内皮层，从而促进组织的定殖。

研究人员发现细菌凝集素LecB存在于慢性感染的人类伤口中，因此使铜绿假单胞菌成为可能留在那些伤口上。他们还确定，LecB能够诱导内在化(换言之，进入细胞内部)以及角化细胞(表皮中的一种细胞)中生长因子受体的降解。通常，生长因子与生长因子受体的结合会激活所谓的下游信号通路，从而加速组织生长。

该论文的第一作者Alessia Landi说：“我们惊讶LecB并没有促进生长因子信号传导途径的激活，但却触发了受体的这种沉默内在化而没有激活。”

科学家还证明了LecB会阻止细胞周期并导致细胞死亡。在此过程之前，先进行强烈的空泡化，这是宿主细胞内几个较大的封闭囊(真空)的发展。这些液泡具有独特的形态特征，是由富含LecB的质膜结构形成的。“尽管凝集素不具有催化活性，但LecB似乎以一种我们尚不了解的方式干扰了重要的宿主细胞过程，例如细胞周期，”Römer补充说：“这可能是通过细胞膜的重组而发生的。由LecB触发。”铜绿假单胞菌

这一新功能的发现lectin LecB激发了团队进行更多研究。正如Römer所说，LecB还可能具有促进组织进一步损伤并促进细菌在其他细胞类型(包括免疫细胞)中扩散的功能。因此，未来的研究将集中于LecB对慢性伤口感染的免疫反应的影响。