帕金森氏病患者接受左旋多巴治疗，该左旋多巴转化为脑中神经递质多巴胺。1月18日发表在《自然通讯》杂志上的一项研究中，格罗宁根大学的科学家表明，肠道细菌可以将左旋多巴代谢成多巴胺。由于多巴胺不能穿越血脑屏障，因此即使在存在应防止左旋多巴转化的抑制剂的情况下，这也使药物的疗效降低。

这项研究的首席研究员萨哈尔·艾迪(Sahar El Aidy)微生物学助理教授解释说：“公认的事实是肠道细菌会影响大脑。”肠道细菌与大脑之间存在着持续的化学对话，即所谓的肠脑轴。艾迪(El Aidy)和她的团队研究了肠道菌群影响左旋多巴(一种治疗帕金森氏病的药物)的生物利用度的能力。

该药物通常口服，左旋多巴被小肠吸收，然后通过血流输送到大脑。但是，脱羧酶可以将左旋多巴转化为多巴胺。与左旋多巴相反，多巴胺不能穿越血脑屏障，因此患者还需要使用脱羧酶抑制剂。埃尔艾迪说：“但是，到达帕金森氏病患者的大脑中左旋多巴的水平差异很大，我们质疑肠道菌群是否在这种差异中起作用”。

在老鼠小肠的细菌样本中，艾迪的博士生塞巴斯蒂安·范·凯瑟尔(Sebastiaan van Kessel)发现了细菌酪氨酸脱羧酶的活性，该酶通常将酪氨酸转化为酪胺，但也将左旋多巴转化为多巴胺。“然后我们确定该脱羧酶的来源是肠球菌。”研究人员还表明，高浓度的氨基酸酪氨酸(细菌酪氨酸脱羧酶的主要底物)不会抑制左旋多巴的转化。

当帕金森氏病患者接受脱羧酶抑制剂治疗时，下一步就是测试几种人类脱羧酶抑制剂对细菌酶的作用。埃尔艾迪说：“事实证明，抑制剂卡比多巴在抑制人脱羧酶方面的功效要高出10,000倍。”