但是在肥胖的人中，这些细胞门卫已经打开了某些关键脂肪细胞(内脏脂肪细胞)的门，使它们进入的门太宽，从而摄入了太多的碳水化合物而没有先燃烧掉脂质。这导致腹部内脏脂肪细胞大小的膨胀。

肥胖与心脏病，糖尿病和慢性肝病以及其他疾病的风险增加有关。

耶鲁大学的研究人员于1月10日在《自然通讯》杂志上报告说，他们已经发现了这种脂肪滴门卫的分子调节剂，并且基于恢复瘦人体内的健康平衡，发现了潜在的肥胖新治疗方法。

根据研究小组的说法，这些脂肪滴哨兵的调节者或指挥官是一种称为O-GlcNAc转移酶(OGT)的酶。缺乏这种酶的小鼠是瘦的，脂肪细胞的大小显着减少，并且倾向于先燃烧掉脂质，而不是摄取更多的碳水化合物燃料。

相反，小鼠中OGT的过度表达可通过增加碳水化合物的摄入而燃烧掉肥胖，而不会燃烧掉多余的脂质。

耶鲁大学医学院比较医学和细胞与分子生理学副教授杨晓勇说：“这个门卫的指挥官使营养更容易吸收，但脂质却更难吸收。”

在以前的研究中，Yang的研究小组发现，脂肪细胞中OGT的过度表达还有另一个副作用-它表明大脑要消耗更多的卡路里(本质上是要求大脑订购另一个比萨饼)。