一个国际科学家团队已经鉴定出一种蛋白质，当血液中的蛋白质水平升高时，该蛋白质与发达国家最常见的失明原因密切相关。

这一发现是对与年龄有关的黄斑变性的认识上的重要一步，仅在英国就影响了150万人。

由曼彻斯特大学，加的夫大学，伦敦大学和奈梅亨大学以及曼彻斯特基金会NHS信托基金的团队进行的这项研究发表在《自然通讯》上。

主要资助者是医学研究理事会。

研究小组发现，这种蛋白质称为FHR4，与没有该疾病的类似年龄的个体相比，其在AMD患者血液中的含量更高。

在欧洲的两个独立馆藏的484例患者和522例对照样本中证实了这一发现。

捐献用于研究的眼睛的分析也显示，FHR4蛋白存在于AMD患眼中

研究小组展示了FHR4可以激活部分免疫系统-称为补体系统;过度激活是AMD的主要原因。

FHR4是调节补体系统的一组蛋白质之一，编码这些蛋白质的基因紧密聚集在1号染色体(人类最大的染色体)上。

当研究小组研究了整个人类基因组中的一组遗传变异时，他们发现1号染色体上该区域的遗传变异决定了血液中FHR4的水平。他们发现相同的遗传变异与AMD有关。

曼彻斯特大学的Paul Bishop教授和Simon Clark教授是该研究领导小组的成员。

毕晓普教授也是曼彻斯特皇家眼科医院的眼科顾问。他说：“蛋白质和遗传学的结合提供了令人信服的证据，表明FHR4是影响眼睛的免疫系统这一部分的关键控制者。

“我们已经表明，遗传确定的较高的血液FHR4水平会导致眼睛中的FHR4增多，这反过来会增加引发疾病的不受控制的免疫系统反应的风险。

“因此，除了更好地了解AMD是如何引起的，这项工作还提供了一种通过简单地测量血液中FHR4水平来预测疾病风险的方法。

他补充说：“它还通过降低FHR4的血中浓度来恢复眼睛的免疫系统功能，为治疗提供了新途径。

“由于AMD的治疗选择有限，因此对AMD生物学的全面了解极大地推动了科学家寻找问题的答案，而这一问题仅在英国就造成了成千上万人的痛苦。”

健康和疾病中补体系统调节专家西蒙·克拉克(Simon Clark)教授说：“这项研究确实是我们对补体激活如何驱动这种主要致盲性疾病的理解的一步变化。

“直到现在，FHR蛋白在疾病中的作用还没有被推断出来。但是现在，我们显示了直接的联系，而且更加令人振奋的是，它成为接近确定一组治疗这种衰弱性疾病的潜在治疗靶标的有形步骤。 ”