一个有前途的分子为能够阻止或延缓帕金森氏症的新疗法提供了希望，这是目前尚无治疗方法的。

赫尔辛基大学的研究人员发现，分子BT13既有可能提高多巴胺的水平，该多巴胺是帕金森氏症中丢失的化学物质，又可以保护产生多巴胺的脑细胞免于死亡。

这项研究的结果由帕金森大学英国共同资助，并于今天在线发表在《运动障碍》杂志上，表明注射该分子后小鼠大脑中的多巴胺水平增加。BT13还激活了小鼠大脑中的特定受体以保护细胞。

通常，到人们被诊断出患有帕金森氏症时，他们已经失去了70-80%的多巴胺生产细胞，这些细胞参与协调运动。

尽管目前的疗法掩盖了症状，但没有什么可以减缓其进程或阻止更多脑细胞的流失，而且随着多巴胺水平的持续下降，症状会加重，并且可能会出现新的症状。

现在，研究人员正在致力于改善BT13的性能，使其更有效地作为一种潜在的治疗方法，如果成功的话，可以使英国帕金森氏症的145,000人受益。

该研究基于先前针对另一种靶向大脑中相同受体的分子神经胶质细胞系神经营养因子(GDNF)的研究，这是一种针对帕金森氏症的实验性疗法，该疗法是2019年2月BBC纪录片的主题。尚不清楚，GDNF已显示出有望恢复帕金森氏症受损细胞的承诺。

但是，GDNF蛋白需要复杂的手术才能将治疗方法传递到大脑，因为它是一个大分子，无法穿过血脑屏障-一种防止某些药物进入大脑的保护性屏障。

较小的分子BT13能够穿过血脑屏障-因此，如果在进一步的临床试验中证明是有益的，则可以更容易地作为治疗药物使用。

英国帕金森大学研究副主任戴维·德克斯特教授说：

“帕金森氏症患者迫切需要一种新的治疗方法，以阻止病情发展，而不仅仅是掩盖症状。

“帕金森氏症研究的最大挑战之一是如何使药物超越血脑屏障，因此，令人兴奋的BT13发现为研究探索开辟了新途径，而该分子具有极大的前景，有望成为减缓或加速血栓形成的方法。停止帕金森氏症。

“需要更多的研究将BT13转变为一种可在临床试验中测试的疗法，以查看它是否真的可以改变帕金森氏症患者的生活。”

该研究的首席研究员尤利亚·西多罗娃(Yulia Sidorova)博士说：“我们一直在努力提高BT13的效力。我们现在正在测试一系列类似的BT13化合物，这些化合物通过计算机程序预测具有更好的特性。

“我们的最终目标是在未来几年内将这些化合物进行临床试验。”