当人体在自身免疫性疾病中攻击自身健康的组织时，周围神经的损伤会伤害到人，并在愈合神经无法完全再生时造成持续的神经性疼痛。

不幸的是，没有有效的方法来治疗该病。现在，辛辛那提儿童医院医学中心的科学家在《自然医学》中描述了一种实验性分子疗法，该疗法可恢复小鼠外周神经的绝缘性，改善肢体功能并减少可观察到的不适。

这项研究的主要研究人员于2月12日发布，是辛辛那提儿童脑肿瘤中心主任Q. Richard Lu，PhD。

为了确定可能的疗法，国际研究人员小组进行了小分子表观遗传学筛选，以筛选抑制染色体上表观遗传学变化涉及的酶的化合物。这些变化改变了细胞中基因活性的调控方式。这组作者确定了已经用于治疗某些癌症的小分子抑制剂，并在坐骨神经损伤的小鼠的实验治疗中对其进行了测试。

分子化合物靶向酶HDAC3(组蛋白脱乙酰基酶3)。研究数据表明，HDAC3抑制恢复周围神经的再生绝缘。

卢说：“值得注意的是，对HDAC3的暂时抑制作用有力地促进了髓磷脂的形成，从而有助于隔离周围神经。”“这促进了周围神经损伤后动物的功能恢复。”

恢复信号

中继周围神经系统将信号从大脑和脊髓(中枢神经系统)中继到四肢和器官。HDAC3是在人类和小鼠中发现的一种酶。它在周围神经形成中的通常工作是对施旺细胞产生的髓磷脂涂层起分子制动作用。

周围神经损伤后，HDAC3启动染色体的表观遗传变化和基因调控，从而过度限制髓磷脂的再生。这会导致神经绝缘太薄或不能完全形成，从而阻塞或减慢脊髓，四肢和器官之间的信号。

时间至关重要

研究人员在抑制HDAC3时会仔细安排目标治疗的时间，仅在神经再生的关键阶段才对神经损伤的小鼠模型进行治疗。这导致适量的重新髓鞘再生以恢复动物的正常功能。

卢说，正确的时机是至关重要的。研究人员表明，阻断HDAC3的时间过长会使髓磷脂过度生长并导致绝缘层过厚。根据研究数据，这也可能导致四肢功能问题。

从科学到医学

卢说，将当前研究中的数据转化为人类患者的临床应用将需要大量的额外研究。现在已经在小鼠中成功测试了前瞻性疗法，研究人员正在探索动物模型中的其他研究，以更紧密地模拟人周围神经受损的修复。这包括专门研究影响中枢神经系统的一些脱髓鞘疾病，例如多发性硬化症。