哥本哈根大学的研究人员发现，我们的细胞复制DNA的能力比以前想象的要宽松得多。新知识可能对开发针对侵略性癌症的新疗法有用。

健康与医学学院的研究表明，细胞可以在比以前想象的更大的压力下生存和繁殖。

这是通过抑制必需基因DNA聚合酶α或POLA1来发现的，后者在细胞分裂过程中会启动DNA复制。

这一发现为研究人员提供了有关DNA复制的新见解，并有可能用于新型癌症治疗。细胞和分子医学系染色体稳定性中心的研究负责人兼副教授路易斯·托莱多指出：

“如果我们是有远见的人，我会说我们可能诞生了可以用于抗击癌症的全新分子集”，并补充说：

“基本上，如果我们颠覆这一发现，这种新颖的策略旨在利用癌细胞内在的弱点并使它们在分裂时崩溃。”

拉链松动

当细胞分裂时，双DNA链像解开的拉链一样纵向打开。新的双股线在每个分开的股线处构建，因此您最终将获得两个新的“拉链”。

在制作拉链的新一半之前，暂时以单链形式暴露了一些DNA。形成新拉链需要此过程。尽管如此，研究人员传统上一直认为大量单链DNA是细胞增殖过程中病理应激的迹象。

但是，这项新研究背后的研究人员发现，DNA解压缩的作用比预期的要宽松。这可以产生大量的单链DNA，研究人员现在证明，这不过是一种细胞实际上可以大量耐受的自然胁迫形式。

尽管如此，为了存在这种耐受性，细胞需要足够量的保护性蛋白RPA才能覆盖单链DNA部分。

我们已经看到，即使具有大量单链DNA，细胞也可以复制其基因组。它们可以分裂并继续健康生活，因为它们有大量的RPA分子充当保护伞。

但是硬币的另一面。当我们使细胞生成单链DNA的速度快于其保护能力时，染色体实际上碎裂了数百个碎片，这种现象我们称为复制灾难。我们一直认为我们可以用它来杀死癌细胞。”