昆士兰大学的神经科学家开发了一种新的精神分裂症动物模型，使世界各地的研究人员能够更好地了解疾病并开发新的治疗方法。

精神分裂症在1000人中影响约7人，是一组知识匮乏的精神障碍，会扰乱认知和行为。常见的标志包括妄想，幻觉和难以察觉的现实。精神分裂症的确切神经原因尚不清楚，迫切需要开发更好的治疗方法。这项研究将提供一个模型，以开始解决一些潜在的基本机制。

科学家们所知道的是，精神分裂症与大脑使用多巴胺的方式发生明显变化有关，多巴胺通常被称为大脑的“奖励分子”。“在精神分裂症患者中，多巴胺信号在称为纹状体的大脑区域显着增加，”昆士兰大学昆士兰脑研究所的Darryl Eyles教授解释道。

“据认为，有些症状与多巴胺的产生和释放增加有关，”他说。“新的研究还表明，这些变化在纹状体的背部或上部最明显，而不是我们多年来一直关注的腹侧纹状体。”

然而，仍然不清楚为什么在纹状体的那部分中过量的多巴胺释放导致精神分裂症的症状，或者当多巴胺在该区域中升高时在脑的其他区域发生什么。为了解决这个问题，EBles教授，QBI博士生Alice Petty及其同事开发了一种新的精神分裂症动物模型，其中多巴胺在背侧纹状体中特异性升高。

Eyles教授表示，该模型的灵感来自最近对帕金森病动物模型的研究，其中多巴胺缺乏。Petty将遗传构建体(制造多巴胺)传递到大鼠的大脑中。这是通过使用病毒将靶向递送至靶向背侧纹状体的多巴胺神经元来完成的。

这些动物表现出行为改变，例如在某些情况下运动增加以及监测模拟精神分裂症某些症状的感觉信息的损伤。

“这是第一个通过提高背侧纹状体中特异性多巴胺水平来密切复制精神分裂症中原发性和最强大的多巴胺异常的模型，”Petty解释说。

Eyles说，他的研究小组和其他人现在可以使用该模型来测试专门针对这种异常的潜在治疗方法。

“我们计划使用这种模型来鉴定阻止背部纹状体中不需要的多巴胺释放的化合物。这可能会导致治疗，既可以减轻症状严重程度，甚至可以预防精神分裂症，”他说。

“重要的是，我们还可以探索大脑回路中发生的基本变化，这些变化会在背侧纹状体中产生多巴胺水平升高时发生改变。这可能有助于我们了解精神分裂症的基础”他说。

“我们还可以看看这种疾病如何随着时间的推移而发展，以及疾病的发病首次发生。”