关于阿尔茨海默氏病潜在病因的许多研究都集中在淀粉样β(Aß)上，后者是一种随着疾病发展而在大脑中积累的蛋白质。过量的Aß蛋白会形成团块或“斑块”，从而破坏脑细胞之间的通讯并触发炎症，最终导致神经元和脑组织的广泛丧失。

Aß斑块将继续是阿尔茨海默氏症研究人员的主要关注点。但是，芝加哥大学神经科学家的新工作着眼于另一个过程，该过程在疾病的进展中起着未被充分认识的作用。

在发表于《神经科学杂志》上的一项新研究中，美国芝加哥大学神经科学系的托马斯·雷诺兹高级神经科学家庭教授及其同事展示了阿尔茨海默氏症的遗传形式，称为神经发生或新大脑创造的过程。细胞，可以被大脑自身的免疫细胞破坏。

某些类型的早发型遗传性阿尔茨海默氏症是由两个基因引起的，分别是早老素1(PS1)和早老素2(PS2)。先前的研究表明，将健康的小鼠置于“丰富的”环境中以使其可以相互运动，玩耍和互动时，它们会在海马体(大脑的重要组成部分)中产生大量新的脑细胞。用于记忆。但是，当将携带PS1和PS2突变的小鼠置于丰富的环境中时，它们的新脑细胞并没有显示出相同的增长。他们还开始表现出焦虑的迹象，这种症状通常是早发性阿尔茨海默氏病患者所报告的。

这使Sisodia认为除了遗传学以外，还有其他的作用。他怀疑，无论是否患有阿尔茨海默氏症的小鼠，其神经发生过程也可能受到与新形成的脑细胞相互作用的其他细胞的影响。

专注于小胶质细胞

研究人员专注于小胶质细胞，这是一种大脑中的免疫细胞，通常可以修复突触，破坏垂死的细胞并清除过量的Aß蛋白。当研究人员给老鼠一种引起小胶质细胞死亡的药物时，神经发生恢复了正常。然后将具有早老素突变的小鼠置于丰富的环境中，它们很好。他们没有表现出任何记忆力减退或焦虑的迹象，他们正在创造正常数量的预期新神经元。

“对我来说，这是最令人震惊的结果，”西索迪亚说。“一旦您清除了小胶质细胞，您在这些具有突变的小鼠中看到的所有这些缺陷就会完全恢复。您摆脱了一种细胞类型，一切都恢复了正常。”

Sisodia认为，在这种情况下，小胶质细胞可能会发挥其免疫系统的作用。阿尔茨海默氏病通常在小胶质细胞中引起炎症，因此当它们遇到新形成的具有早老素突变的脑细胞时，它们可能反应过度并过早杀死它们。他认为有关小胶质细胞作用的发现为了解阿尔茨海默氏病的生物学特性开辟了另一个重要途径。

他说：“我研究淀粉样蛋白已有30年了，但是这里还有其他事情发生，而神经发生的作用确实未被充分认识。”“这是了解这些基因生物学的另一种方式，我们知道这些基因会显着影响疾病的进展和记忆丧失。”