中风对血脊髓屏障的长期影响会导致脊髓“毒性日益增加的环境”和“对疾病病理的重要投入”-

南佛罗里达大学(USF)的一组研究人员研究了啮齿动物模型中缺血性中风的短期和长期影响，发现中风可对血脊髓屏障(BSCB)造成长期损害，脊髓中的“毒性环境”，可能会使中风幸存者易患运动功能障碍和疾病病理。

描述他们研究的论文在线发表在《神经病理学和实验神经病学杂志》上。

“这项研究是使用模拟中风的实验室大鼠进行的，证明了缺血性中风(无论是在亚急性还是慢性阶段)都以多种方式损害了BSCB，在脊髓中创造了一种毒性环境，可能导致进一步的残疾并加剧病情疾病病理学，”研究的主要作者，南佛罗里达大学神经外科和脑修复部门的衰老和脑修复卓越中心副教授Svitlana Garbuzova-Davis博士说。“我们研究的目的是评估卒中后BSCB的状况，该状况可能导致开发出针对卒中幸存者的更有效疗法。”

BSCB为脊髓中的神经细胞提供了专门的保护性“微环境”。严重的血管损伤是BSCB丧失完整性后延长的微血管通透性导致的亚急性和慢性中风的主要病理特征。研究人员解释说，对BSCB的损害在多种病理状况(包括运动功能异常)的发展中起着根本作用。

研究人员在对中风建模后第7天和第30天对测试动物的BSCB进行了评估，他们基于电子显微镜图像分析发现，缺血性中风损害了脊柱两侧颈脊髓的灰色和白色物质。这些影响包括对称为“星形细胞”的神经细胞的损害，运动神经元的丧失，屏障细胞之间紧密连接蛋白的完整性降低以及在与大脑连接的上升和下降通道中髓磷脂受损的轴突肿胀。

他们还发现组成BSCB的内皮细胞中Beclin-1与中风相关的“上调”。研究人员解释说，Beclin-1有助于诱导自噬，自噬是一种与细胞内各种成分的去除有关的活性。他们还观察到中风后后期LC3B(一种必需的自噬蛋白)的含量下降。Beclin-1和LC3B的这些观察结果提示，脊髓毛细血管中风后自噬过程受损，从而诱导内皮细胞变性。