植物在决定中不断做出权衡：更多的光线意味着更多的光合作用机会，但随后炎热的温度和干燥的空气使萎..气孔 - 叶子表皮表面的微观瓣膜 - 处于这些权衡的最前沿：气孔开放以获取新鲜空气(及其中的二氧化碳)进行光合作用，但通过气孔孔隙的水分流失导致植物脱水，并最终枯萎。

叶片上气孔的适当数量和分布对植物生产力至关重要。使用模式植物拟南芥(Arabidopsis thaliana)，包括Keiko Torii(霍华德休斯医学研究所/华盛顿大学和名古屋大学转化生物分子研究所(ITbM))在内的一组科学家已经确定了制造气孔和实施适当气孔模式的关键基因。

当叶子开始形成表皮细胞时，尚未确定初始细胞是否成为造口或非气孔表皮细胞。当主调节蛋白SPEECHLESS和SCREAM调节基因表达时，气孔的分化就开始了。另一方面，SPEECHLESS受到涉及MAP激酶MPK3和MPK6的细胞信号的抑制，其将环境信号传递给细胞。根据主调节蛋白或MAP激酶是否获胜，初始细胞变成造口或非气孔表皮细胞。尽管如此，MPK3和6抑制SPEECHLESS的确切机制直到最近还不清楚。

在Nature Plants上发表的论文中，Aarthi Putarjunan博士，Keiko Torii教授及其同事发现，SCREAM蛋白具有一对锚定基序，可将MAP激酶(MPK3和MPK6)直接连接到SPEECHLESS。该SCREAM锚定基序中的单个氨基酸突变导致不能募集抑制性MAP激酶，这导致仅由大量气孔覆盖的醒目叶表皮(参见图1)。

为了解SCREAM如何锚定MAP激酶，Putarjunan和Torii开始与结晶生物学家Ning Zheng教授和蛋白质 - 蛋白质相互作用的理论化学家Florence Tama教授合作。与这两位蛋白质结构专家一起，该小组解决了植物MAP激酶MPK6的结构，并揭示了SCREAM如何产生抑制性MAP激酶的原子水平的机制。

有趣的是，MAP激酶在人类细胞增殖和分化中起着关键作用;此外，MAP激酶的功能障碍与癌症直接相关。虽然本研究中解决的植物MAP激酶MPK6的结构几乎与人MAP激酶的结构相同，但植物MAP激酶与SCREAM结合的方式与人MAP激酶与其“客户”蛋白结合的方式不同。 。这意味着植物可能已经进化出独特的基序，通过募集高度保守的信号蛋白MAP激酶来控制细胞命运决定。

本研究中揭示的原子洞察力可用于设计允许植物应对气候变化的最佳气孔发育，并且还可提供用于调整动物(例如人类)中MAP激酶介导的细胞过程的工具，用于基础生物医学研究。