癌细胞与p53(一种称为“基因组守护者”的蛋白质)之间正在进行一场战斗，特伦托大学进行的一项研究确定了许多因素会影响这场战斗的结果，从而影响癌症的有效性。治疗。

到目前为止，科学家们还不知道哪些因素可能导致两种相反的情况，其中一种在治疗上更可取：在一种情况下，癌细胞停止增殖，在另一种情况下，它们的死亡率增加。这两种结果均受基因组守护者蛋白质p53调控。根据新发现，一种特定的因子，称为DHX30的蛋白质，决定了p53导致癌细胞死亡的方式。这是特伦托大学的一组研究人员得出的结论，他们专注于像“开关”一样起作用的新分子机制。

研究小组成员埃里克·达西(Erik Dassi)解释说：“当用某种药物治疗癌细胞时，正是这种转换(DHX30)的作用使癌细胞趋向于细胞死亡，而不是朝着细胞周期停滞的方向发展” 。来自同一团队的阿尔贝托·英加(Alberto Inga)补充说：“该药物激活了著名的基因组守护者p53，它可以监控癌细胞的各种途径。数十年来，科学家一直认为，我们可以使癌细胞按照程序化的方向发展。通过干预p53的“上游”杀死细胞”。该研究的第一作者达里奥·里佐托(Dario Rizzotto)澄清说：“相反，我们认为，该决定的重要部分是在p53的下游”。换句话说，癌细胞中p53的激活会导致许多细胞中可能的反应;我们确定的“开关”调节了由于治疗原因可能是最重要的反应。当DHX30与相关mRNA之间没有相互作用时，癌细胞就会死亡。”

这是开发更加定制和有效的分子治疗方法的重要发现，尤其是治疗某些类型的肿瘤，例如结肠，乳腺，肺部的实体瘤。