负责致命的医院获得性感染的耐药细菌通过关闭细胞壁上的小门来阻止抗生素。

伦敦帝国理工学院MRC分子细菌学和感染中心的研究人员的新发现可以让研究人员设计出新的药物，这些药物能够“锁定”这些关闭的门，并允许抗生素进入细菌细胞。结果发表在Nature Communications上。

肺炎克雷伯氏菌引起医院肺部，血液和伤口的感染，免疫系统受损的患者特别容易受到伤害。去年英国医院记录了超过20,000例肺炎克雷伯菌感染。

像许多细菌一样，肺炎克雷伯菌对抗生素的耐药性越来越强，特别是一种叫做碳青霉烯类的药物。当其他人失败或无效时，碳青霉烯类在医院被用作抗生素。

因此，对碳青霉烯类的耐药性上升可能会极大地影响我们治愈感染的能力。因此，耐碳青霉烯的肺炎克雷伯菌被列为“关键”世界卫生组织优先级1生物。

反抗抵抗

现在，来自帝国烟草公司的团队发现了肺炎克雷伯菌能够抵抗碳青霉烯的一种机制。抗生素通常通过称为毛孔的表面门道进入肺炎克雷伯氏菌。

研究小组调查了毛孔的结构，并表明通过关闭这些门道，肺炎克雷伯菌对多种药物产生抗药性，因为抗生素不能进入并杀死它们。

第一作者，来自帝国生命科学部的Joshua Wong博士说：“抗生素耐药性的流行正在增加，因此我们越来越依赖像碳青霉烯等药物来对付各种细菌。

“但现在，像肺炎克雷伯氏菌这样的重要细菌对碳青霉烯类有抵抗力，重要的是我们了解它们是如何实现这一目标的。我们的新研究提供了重要的见解，可以设计出新的策略和药物。“

关上门

研究小组比较了对碳青霉烯类有抗药性的肺炎克雷伯氏菌细菌的结构与那些没有的情况，并发现抗性细菌已经修饰或缺失一种在细胞壁上形成毛孔的蛋白质。抗性细菌的毛孔小得多，阻止药物进入。

关闭的门并不是细菌的好消息。它们还意味着细菌可以吸收更少的营养物质，并且在小鼠中进行的测试表明，细菌生长得更慢。