休斯敦卫理公会研究所的研究人员已经分离出了乳腺癌中发现的某些循环肿瘤细胞(CTC)的遗传特征，有一天可能会导致对转移性癌细胞的预防性治疗。

休斯顿卫理公会研究所生物标记研究计划主任达里奥·马尔凯蒂说：“我们分离了四个不同的循环肿瘤细胞亚群，其中之一标记了已知直接参与肿瘤细胞休眠的基因。”“这是向前迈进的重要一步，可以更好地了解CTC在临床乳腺癌休眠中的机制，并且是了解为什么原发肿瘤切除后数十年患者复发乳腺癌或转移性乳腺癌的第一步。”

即使通过外科手术切除了原发肿瘤，乳腺癌细胞也可以在临床上保持休眠20年或更长时间。尽管治疗乳腺癌转移性疾病对于患者的长期生存更为有效，但这些散乱的细胞通常无法通过传统的临床工具检测到。

休斯顿卫理公会科学研究所，德克萨斯大学医学博士安德森癌症中心和贝勒医学院的研究人员在《科学报告》杂志上报告了他们的发现。Marchetti及其同事分离出的CTC亚群是这样的细胞：(1)不表达称为上皮细胞粘附分子(EpCAM)的蛋白质，(2)不表达或不表达称为尿激酶纤溶酶原激活剂受体的蛋白质的组合(uPAR)和β-1整合素(β1int)。

马尔凯蒂说：“我们发现乳腺癌转移到脑部的患者血液中检测到EpCAM阴性和uPAR /β1int阳性细胞，而EpCAM阳性和uPAR /β1int阴性细胞未检测到。”“此外，在这些患者中我们没有发现任何EpCAM阳性的CTC。因此，我们得出结论，uPAR /β1int表达与EpCAM阴性一起可能是允许或控制乳腺癌向大脑复发的关键。”

然而，马尔凯蒂说，研究小组无法诱导由他们分离出的EpCAM阴性，表达uPAR /β1int的细胞制成的乳腺癌脑转移瘤(BCBM)-CTC簇。

他解释说：“这可能是由于难以大量培养四氯化碳以正确模拟乳腺癌进展的过程所致。”“我们已经从实验室中生长的细胞中获得了大量有关四氯化碳的信息，我们可以利用这些知识来开发测试，以及早发现这些细胞并针对它们定制治疗方法。”

马尔凯蒂说，即将开展的研究将试图更好地理解造成BCBM和休眠的机制，以及uPAR /β1int在定义这两个州的生物标志物中的重要性。然后他们可以确定阻断uPAR /β1int的表达是否导致肿瘤休眠。

“我们有能力进行这项研究，这是因为我们可以从诊断或不患有BCBM的患者中获取大量的血液样本，以及我们实验室第一个开发的多种CTC技术和人类CTC系的可用性。”他说。