在某些人看来，巧克力蛋糕通常会带来与非法药物有关的愉悦感。宾州生物学家的一项新研究提供了对该链接的一些见解，揭示了有关大脑如何响应食物和药物等奖励的新信息。

在本周在线发表在《神经元》杂志上的这项工作中，由助理教授J. Nicholas Betley，博士后研究员Amber L. Alhadeff和艺术与科学学院的研究生Nitsan Goldstein领导的团队表明，在小鼠中，食用食物会降低神经元的活动，而神经元通过与酒精和毒品不同的途径来传达饥饿信号，而酒精和毒品同样可以起到抑制食欲的作用。然而研究还发现，触发多巴胺释放的电路与饥饿神经元的活动相互关联，这表明药物和酒精不仅可以劫持大脑的奖赏电路，而且可以劫持负责饥饿的信号，从而创造一种行为。增强自己。

这项工作的资深作者贝特利说：“奖励信号，无论是食物还是药物，都是通过不同的途径进入大脑的。”“但是一旦进入大脑，它们就会与下丘脑饥饿神经元和奖赏神经元之间相互联系。这可能不仅是通过增加多巴胺峰值来增强药物，而且还可以通过减少使您感到饥饿的神经元活动来增强药物的作用。感觉不好。”

研究人员说，对这些途径有更深入的了解后，他们的发现可能会为更有效的减肥药物甚至成瘾疗法的开发提供信息。

Betley及其同事的工作之前已经表明，将任何类型的大量营养素(任何含卡路里的食物)注入小鼠体内都会降低AgRP神经元的活性，而AgRP神经元的活性与饥饿有关。胃告诉大脑它已经吃了食物的信号沿着迷走神经传播。

他们对酒精(也是热量物质)是否会触发同样的作用感到好奇，他们发现即使迷走神经通路被破坏，酒精也能触发同样的作用。

Alhadeff说：“如果我们切开那条高速公路，热量高且奖励丰厚的食物(如脂肪)将不再能够向饥饿的神经元发出信号，而乙醇可以。”

Alhadeff说：“令人兴奋的是，结果表明存在一些药理学机制，可以利用这些药理学机制减少这些神经元的活性，从而减轻饥饿的人的饥饿感。”

研究小组知道酒精和药物也会触发多巴胺的释放，多巴胺是一种神经递质，与“奖励”的感觉有关，也与成瘾有关，该团队观察到，多巴胺神经元的活性与AgRP神经元活性的降低同时增加。

他们追赶那个领先。研究人员使用一种可以激活AgRP神经元而不剥夺动物食物的技术，研究了这些饥饿神经元如何影响多巴胺信号传导。在没有食物奖励的情况下，他们发现多巴胺神经元对激活AgRP神经元的反应很小。但是当喂食具有活性AgRP的动物时，多巴胺的激增甚至比没有激活AgRP神经元的正常情况还要高。换句话说，当动物饥饿时，AgRP神经元使食物更加“丰厚”。