慕尼黑技术大学(TUM)的一个研究小组完成了第一项同时感染血吸虫(血吸虫)和幽门螺杆菌的研究- 这在世界某些地方相当普遍。他们发现了一种复杂的相互作用，这种相互作用导致了病原体单独作用的不利影响减弱。

全世界约有2.4亿人患有血吸虫病，血吸虫病是一种由血吸虫属(俗称血吸虫)引起的疾病。这些寄生虫通常用来自湖泊，池塘或河流的水进入人体。蠕虫，幼虫和卵子通过血液运输到身体的各个器官。曼氏血吸虫(Schistosoma mansoni)特别对肝脏有害，导致肝硬化。

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)是一种定植于人体胃部的细菌。德国有三分之一的人携带它，全球的比率实际上是50%左右。感染与胃溃疡和癌症有关。在血吸虫广泛存在的地方，如在撒哈拉沙漠以南的一些非洲国家，幽门螺杆菌的共同感染是常见的。由Clarissa Prazeres da Costa教授和TUM医学微生物学，免疫学和卫生学研究所的Markus Gerhard教授领导的研究小组使用小鼠研究了与幽门螺杆菌和曼氏血吸虫共感染的情况。

T细胞误导和肝硬化减少

在血吸虫病感染中，最初的感染之后是急性期，大约五周后被慢性期取代。在他们的研究中，Prazeres da Costa和Gerhard表明，在血吸虫病的急性期，胃中发现的T细胞较少。在仅被幽门螺杆菌感染的宿主中，这些免疫细胞在胃中更多并且在那里引起炎症。“我们发现血吸虫病会增加肝脏中趋化因子水平的增加。趋化因子会吸引T细胞，从某种意义上说，它们会误导肝脏，”Markus Gerhard说。他解释说，这可以减少胃部炎症。

然而，当慢性期开始时，这种影响逐渐消失。虽然单独感染血吸虫病的宿主经常在该阶段遭受肝损伤，但这种情况在共感染时并不常见。在他们的研究中，Prazeres da Costa和Gerhard检测到感染细菌的小鼠血液中信号蛋白IL-13dRa2的量增加。

IL-13dRa2可以提供针对肝硬化的保护，甚至可以逆转组织变化。因此，我们认为它们可以起到决定性作用，可以减少合并感染中肝硬化的程度。“