一项新的啮齿动物研究发现，脑部受伤后，通常会滋养神经的细胞实际上可能会杀死它们。这种“反应性”现象可能是导致青光眼等神经退行性疾病的驱动因素，而青光眼是失明的主要原因。

在纽约大学格罗斯曼医学院的研究人员的带领下，这项研究检查了当眼压升高并损害连接眼和脑的神经细胞时会发生什么。尽管专家们早就将这种情况与青光眼联系起来，但仍不清楚过大的压力如何导致细胞死亡。

这项新的研究表明，压力的增加驱使星形胶质细胞(一种中枢神经系统的星形胶质细胞)释放出至今尚未发现的杀死神经元的毒素，可能“清除”受损的细胞。同时，当星形胶质细胞不存在时，过大的压力对神经几乎没有影响。另外，当阻止星形胶质细胞对压力的反应时，神经元受到了损害，但没有那么严重。

纽约大学朗格神经科学与生理学系助理教授Shane Liddelow博士说：“我们的发现表明星形胶质细胞是神经细胞死亡的真正罪魁祸首，并突显了一种治疗青光眼等神经退行性疾病的新方法。”健康。“也许在损伤后靶向星形胶质细胞可能是保持神经元健康并帮助防止进一步恶化的方法。”

利德洛(Liddelow)还是纽约大学朗格分校眼科学系的助理教授，他补充说，尽管所有脑细胞中有一半是星形胶质细胞，但历史上大多数关于青光眼的研究都集中在神经元上，神经元是在整个神经组织内传递信息的电活性细胞。

他说，这项研究发现清楚地表明，为了了解神经退行性疾病，专家们必须把目光从神经元以外的视线转移到周围的细胞，包括星形胶质细胞，这些星形胶质细胞均以希腊语“星”命名。

他先前在啮齿动物上的研究表明，神经受到物理损伤后，星形胶质细胞可能立即发生反应。研究作者说，这项新研究于6月23日在线发表在《细胞报告》杂志上，被认为是第一个表明反应性星形胶质细胞随着时间推移杀死细胞的过程，其过程类似于青光眼。

此外，这些发现可能有助于解释为什么在控制了过大的压力后很长一段时间脑细胞就会继续死亡。根据Liddelow的说法，垂死的神经元会将炎性化合物溢出到周围组织中，这可能会进一步加剧星形胶质细胞并导致连续的细胞破坏周期。

为了进行调查，研究作者在数十只大鼠和小鼠中使眼压增加了两周，其中一些是经过基因工程改造的，缺乏这些可杀死神经元的活性星形胶质细胞。

他们发现，虽然未修饰的小鼠在受伤部位最多损失了一半的神经元，但那些没有毒性星形胶质细胞的小鼠几乎没有细胞死亡。此外，幸存下来的神经元继续发送电信号。

为了检查神经元是否能阻止星形胶质细胞释放毒素，研究人员再次增加了压力，这一次破坏了一些动物的炎症，以防止其星形胶质细胞反应。

尽管研究结果表明，阻断星形胶质细胞是预防青光眼患者神经损伤的一种潜在手段，但他警告说，研究人员尚不知道所产生的作用是否是永久的或可能发生什么副作用。

接下来，研究小组计划研究这种疗法是否能真正改善青光眼动物的视力，并研究相关疾病如阿兹海默氏症，帕金森氏症和楼盖氏病中的星形胶质细胞行为。