弗吉尼亚大学的一项新研究证明，受损的周围神经系统能够自我修复 - 当从中枢神经系统招募健康细胞时。该发现对未来治疗影响儿童的衰弱和威胁生命的神经系统疾病有影响，例如肌营养不良症，格林 - 巴利综合症和腓骨肌萎缩症。

该研究将发表在4月2日的Cell Reports杂志上。

研究人员发现，当他们化学破坏中枢神经系统中神经活动的特定机制时，他们实际上可以打开一个边界墙，让一个关键的神经修复细胞迁移到周围神经系统 - 这些细胞通常不会进去。细胞是非神经元细胞的一个子集，称为少突胶质细胞，最终在它们的新环境 - 肌肉中发挥作用，就像它们在中枢神经系统中的原始家中一样 - 它们修复受损的神经细胞。

少突胶质细胞是一种称为神经胶质细胞的细胞。它们是将大脑物质结合在一起的胶水，是中枢神经系统发育的关键组成部分。这些细胞对于响应疾病或损伤的这些系统的再生或修复也很重要。

他们制造髓鞘，一层蛋白质和脂肪物质，像电子胶带一样隔离轴突，轴突是神经细胞的一个线状部分，电信号从一个细胞传递到另一个细胞。当护套退化时，例如在多发性硬化症中发生患病的神经细胞时，来自大脑的关键信息沿着通向身体其他部位的路径被破坏，导致严重损伤。

研究负责人，生物学，细胞生物学和神经科学的UVA教授，研究负责人Sarah Kucenas说：“少突胶质细胞是高度迁移的，但它们总是在中枢神经系统的相同位置，尽管它们实际上有能力去任何地方。”和UVA脑研究所的成员。“我们开始寻找可能限制它们的机制，我们找到了它。”

使用斑马鱼作为研究模型(大约80%的斑马鱼的神经系统基因与人类相同)，Kucenas和博士后研究员Laura Fontenas发现少突胶质细胞通过严格控制神经活动而被主动隔离到中枢神经系统。但他们不一定非得。

“当我们破坏神经活动的特定机制时，我们发现我们实际上可以让这些少突胶质细胞迁移到技术上不应该去的神经系统部分 - 到外围 - 我们想知道他们是否可以在那里进行修复，“Kucenas说。

她和Fontenas发现了一种能够将少突胶质细胞迁移到迁移中的化合物，并使用经遗传突变的斑马鱼来模拟肌营养不良症，格林 - 巴利综合征和腓骨肌萎缩症等疾病。他们破坏了神经元活动的机制，将少突胶质细胞募集到周围神经系统，并发现它们确实取代了在这些疾病中丢失的有缺陷的髓鞘。

在使用这些疾病模型的实验室正在进行的研究中，Kucenas和Fontenas发现，周围神经系统中少突胶质细胞的成鱼比没有少突胶质细胞的突变成鱼更好。这表明可以开发出一类新的药物来诱导少突胶质细胞迁移到周围神经系统并帮助其自我修复。

“这一发现有可能改变我们对接近神经退行性疾病治疗方法的看法，”Kucenas说。“我希望有一天，我们的发现将帮助那些损害神经系统疾病的儿童摆脱轮椅，提高生活质量。”