帕金森氏病是一种神经退行性疾病，会影响多巴胺产生或多巴胺能神经元。这些神经元的逐渐丧失是导致患病者运动协调能力受损的原因。

宾夕法尼亚州伯利恒利哈伊大学的博士生帕特里克·坎宁安(Patrick Cunningham)博士正在研究果蝇多巴胺能神经元在一个模型中的丢失，因此确定这些神经元丧失的基础基因对于理解疾病的功能很重要。帕金森氏病。

坎宁安在生物科学系助理教授Daniel T. Babcock的实验室工作，他的研究重点是神经科学。在Babcock和他的团队关注的问题中：为什么某些神经元群体易患特定疾病?

巴布科克说：“因此，那些可能使他们容易患帕金森氏病的人，往往会失去多巴胺能神经元。”“但是为什么多巴胺能神经元是丢失的神经元?我们为什么没有答案。”

在试图回答这个问题时，巴布科克和他的团队着眼于为什么产生多巴胺的神经元在帕金森氏病患者中选择性死亡。

研究小组最近确定了一种名为“猩红”的果蝇蛋白作为靶基因，该蛋白的功能是防止果蝇或果蝇果蝇的年龄依赖性多巴胺能神经元丢失。他们发现，猩红色活动的丧失会导致多巴胺能神经元的进行性丧失，诱发运动缺陷，缩短寿命并在多巴胺能神经元内自主发挥细胞功能。此外，他们发现，可以通过基因和药理学控制犬尿氨酸途径(细胞中的代谢途径)内代谢物的水平来改变这种神经退行性变，并且猩红色在帕金森氏病模型中具有神经保护作用。这些结果最近发表在《细胞科学杂志》上，并在一篇名为“

第一作者坎宁安(Cunningham)在接受该杂志“第一人称”栏目采访时说：“当我查看急救实验以查看猩红色在帕金森氏病模型中是否具有神经保护作用时，我计算了多巴胺能神经元，并且在脑后，我看到他们幸存下来。”

他补充说：“观察到这真是令人惊讶，因为实验证明猩红色足以预防多巴胺能神经元丢失，表明具有神经保护功能。表明猩红色的神经保护特性确实与我息息相关，因为这是我的第一次经验，实验室可以直接应用于疾病。”