华盛顿州汉廷顿市-马歇尔大学琼·爱德华兹医学院的一个团队进行的一项新研究揭示了脂肪细胞在肾衰竭相关性心肌病中观察到的系统性氧化应激中的核心作用。

这项研究于6月25日发表在《美国肾脏病学杂志》上，是第一个证明脂肪细胞(在先前认为很少涉及这种组织的疾病)中如此重要的作用的出版物。

利用实验性肾衰竭的小鼠模型和富含脂肪和果糖的饮食模拟西方饮食，研究人员发现，脂肪细胞中NaKtide肽的产生抑制了钠泵Na / K-ATPase的信号传导功能。该肽还阻止了与肾衰竭相关的心肌病的发展以及肾衰竭的其他后果，例如贫血。以类似的操作将NaKtide的产生靶向骨骼肌细胞，对实验性肾衰竭小鼠的心肌病或贫血基本上没有影响。

“这项研究为翻译应用提供了重要突破，并证明了Na / K-ATPase氧化剂扩增环和/或脂肪细胞是疾病干预的潜在靶标，”第一作者，医学和外科医学副教授Komal Sodhi说道。马歇尔大学琼·爱德华兹医学院。

未来的研究将有助于确定这些发现是否可以在人类中得到证实，代表了慢性肾衰竭的一种新型且成功的治疗靶标。

“根据这项新颖的研究，靶向脂肪细胞中的这种氧化剂扩增环可以作为预防和治疗肾衰竭相关性心肌病的可行临床策略，” Joan C. Edwards School院长约瑟夫·沙皮罗博士医学和该研究的资深作者。