对植物生物学的研究使一位研究人员发现一种天然分子可以修复轴突，轴突是在细胞之间传递电信号的线状突起。在诸如脊髓损伤和中风的情况下，轴突损伤是导致残疾的主要原因。

蒙特利尔神经病学研究所和麦吉尔大学医院的博士学位候选人安德鲁·卡普兰(Andrew Kaplan)正在寻找一种轴突再生的药理方法，重点研究14-3-3，这是一种具有神经保护功能的蛋白质家族，该蛋白质家族正在接受研究。神经学和神经外科教授，该研究的高级作者艾里森·富尼耶(Alyson Fournier)博士的实验室。

在搜索过程中，他发现了描述植物如何对特定类型的真菌感染做出反应的研究。当植物暴露于某种真菌菌株产生的小分子fusicoccin-A时，植物的叶子会枯萎，但其根长一些。Fusicoccin-A通过稳定其与其他蛋白质的相互作用来影响14-3-3活性。

卡普兰说：“虽然14-3-3是这种现象的共同点，但其他相关蛋白质的身份以及由此产生的生物活性在动植物之间也不同。”

卡普兰(Kaplan)理论认为，岩藻球菌素A可能是利用14-3-3修复轴突的有效方法。为了验证这一理论，他和他的研究人员用该分子处理了培养物中机械损伤的神经元，并观察了结果。

卡普兰说：“第二天当我在显微镜下观察时，轴突像杂草一样生长，这令人激动，结果使我们确定了融合霉素A可以刺激受损神经系统的轴突修复。”

除脑和脊髓损伤外，轴突损伤也是许多其他疾病和疾病的一个因素，包括多发性硬化症和神经退行性疾病。该团队的发现意味着，fusicoccin-A和类似分子可能成为开发治疗轴突损伤药物的起点。卡普兰说，未来的工作应该集中在更好地理解岩藻球蛋白A改善轴突修复的机制上。

特别是，一种叫做GCN1的蛋白质很有希望。研究小组发现14-3-3和GCN1的物理结合是在fucicoccin-A诱导的轴突生长中的重要因素。现在，科学家们可以检查GCN1在神经系统中的功能，并测试与14-3-3的结合是否可以用作针对性更强的疗法的药物靶标。

Fournier说：“我们已经确定了一种新的策略，可以利用一系列小分子促进轴突再生，这些小分子可能是未来药物开发的最佳候选者。”“这是令人振奋的进步，因为该领域一直在努力寻找治疗方法和确定刺激轴突修复的药物靶标。”