一项新的研究表明，小鼠大脑中的神经回路控制着强迫性饮酒障碍的发展。这些结果确定了一种生物标志物，如果研究结果可以转化为人类，则可以成为酒精滥用障碍治疗的目标。

在我们的社会中，大多数人在生活中的某个时刻会接触到酒精(最常见的滥用毒品)。过量饮酒与200多种疾病有关，是可预防死亡的主要原因。但是，即使在那些经常喝酒的人中，也只有一小部分会发展为强迫性饮酒障碍或成瘾。为什么喝酒过量的人尽管对健康和个人造成了严重的负面影响，却仍然无法控制自己的饮酒能力，而另一些人却没有，人们对此却知之甚少。

尽管先前的研究表明，前额叶皮层(PFC)中先前存在的和酒精引起的变化可能有助于强迫性物质的使用，但这些解释未能解释饮酒个体在强迫性饮酒行为发展中显而易见的多种结果。为了了解个体的大脑差异是否可以更好地揭示谁成为强迫性饮酒者，Cody Siciliano及其同事检查了在暴饮酒前后，暴饮暴食的实验小鼠的大脑-所有这些人在饮酒前和饮酒后的摄入量均相等。

作者凯·提(Ka​​y Tye)在相关视频中说，这是“我们第一次能够从最初的酒精暴露开始，一直到发展强制性暴饮模式，对神经元进行纵向成像。”这组作者说，结果表明，从内侧PFC到脑干背导水管周围灰色(PAG)的神经回路在触发强迫性饮酒中起关键作用。此外，作者表明，对mPFC-dPAG电路的操纵可增加或减少强迫。Kimberly Nixon和Regina Mangieri在相关的《 Perspective》中写道，虽然这些发现是否可以转化为人类还有待观察，但仍需要有效治疗酒精使用障碍的方法，Siciliano等人的发现提供了极为有希望的进步。

作者表明，对mPFC-dPAG电路的操纵可增加或减少强迫。Kimberly Nixon和Regina Mangieri在相关的《 Perspective》中写道，虽然这些发现是否可以转化为人类还有待观察，但仍需要有效治疗酒精使用障碍的方法，Siciliano等人的发现提供了极为有希望的进步。作者表明，对mPFC-dPAG电路的操纵可增加或减少强迫。Kimberly Nixon和Regina Mangieri在相关的《 Perspective》中写道，虽然这些发现是否可以转化为人类还有待观察，但仍需要有效治疗酒精使用障碍的方法，Siciliano等人的发现提供了极为有希望的进步。