克里夫兰-凯斯西储大学医学院的研究人员已经发现，清除必需蛋白质的关键基因在大脑发育中起作用，并有助于自闭症谱系障碍(ASD)和精神分裂症的发展。

这项发现发表在今天的《神经元》杂志上，提供了对两种疾病机制的重要见解-这可能是寻找如何治疗这种疾病的一步。

Cullin 3是E3泛素连接酶的核心成分，负责细胞中蛋白质的清除。其基因CUL3的突变与自闭症和精神分裂症有关。但是，CUL3缺乏的病理机制尚不清楚。

凯斯西储大学医学院神经病学教授艾伦·霍尔姆斯(Allen C. Holmes)和神经科学系主任林梅说：“ CUL3在大脑中含量很高，但对其功能知之甚少。”“在这里，我们证明CUL3对于大脑发育和大脑细胞之间的交流至关重要。”

梅也是克利夫兰脑部健康计划的负责人，是首席研究员，研究助理董兆奇和陈文炳。(已发表的研究的标题是“ CUL3缺乏症通过促进Cap依赖性翻译来削弱激发抑制平衡，从而导致社会缺陷和类似焦虑的行为。”)

自闭症是一种复杂的情况，包括沟通和社交互动困难，兴趣过强和重复行为。根据疾病控制中心的最新报告，它影响了美国59名儿童中的1名。精神分裂症影响全球约100人中的1人。然而，自闭症和精神分裂症仍然是最神秘的疾病。

Mei和他的团队研究了CUL3突变如何影响小鼠模型的大脑。研究人员能够证明，改变小鼠模型中的基因会导致类似的社会问题，这些问题出现在患有这些疾病的人中。

梅说，普通老鼠会花更多的时间在无生命的物体上。但是CUL3突变的小鼠无法区分小鼠和无生命的物体，这显示出社会偏好的问题。

在另一项测试中，正常小鼠会比熟悉的小鼠花更多的时间与陌生的鼠标在一起。但是CUL3突变的小鼠不记得看到过熟悉的小鼠，这暗示了社交记忆的问题。同样，CUL3突变小鼠比正常小鼠更焦虑。