ALS(肌萎缩性侧索硬化症)患者通常患有2型糖尿病。长期以来，这种现象在机械上一直是神秘的。现在，瑞典卡罗林斯卡研究所的研究人员已经确定了将这两种疾病联系起来的分子机制。这项研究发表在科学杂志《PNAS》上。

研究人员发现，ALS患者血液中的免疫球蛋白G(IgG)抗体靶向胰腺分泌胰岛素的β细胞的细胞膜中的钙通道。

该研究的第一作者，卡罗林斯卡研究所分子医学和外科学系的博士后研究员岳石博士说：“这导致不生理的钙(Ca2 +)大量涌入并导致β细胞死亡。”

体液免疫力的改变，即针对人体自身细胞的自身抗体的存在，是1型糖尿病的一种已知现象。这项新研究强调了自身抗体作为2型糖尿病患者亚组的致病机制。

该系副教授杨少年博士说：“我们现在证明，患有2型糖尿病的ALS患者的IgG的行为类似于细胞毒性自身抗体，这表明体液免疫力的改变可能是糖尿病发展过程中的关键致病机制。” Karolinska研究所分子医学和外科医学博士，该研究的高级作者。“这可能为患有ALS和糖尿病的患者制定新的免疫疗法策略奠定基础。”

研究人员认为，自身抗体的存在可能也是其他神经退行性疾病的普遍现象。与ALS患者相似，一部分患有阿尔茨海默氏病，帕金森氏病和多发性硬化症的患者也患有2型糖尿病。

“有趣的是，胰腺β细胞和神经元具有相似类型的钙通道，并针对其功能/功能障碍和生存/死亡共享一系列生理和病理学机制，例如Ca2 +依赖的胞吐作用和Ca2 +触发的细胞死亡。”卡罗林斯卡研究所Rolf Luft研究中心主任，研究的高级作者Per-Olof Berggren教授。“我们在ALS和2型糖尿病患者中发现的致病机制在多大程度上可以推广到与糖尿病相关的其他神经退行性疾病，这将是未来研究的重点。”