阿尔茨海默氏病破坏了大脑的指挥中心，使人们保持清醒。这一发现可以解释为什么这种疾病经常带来白天的嗜睡。

睡眠问题可以出现在痴呆症(包括阿尔茨海默氏症)之前，有时甚至持续数十年。但是8月12日在线发表在阿尔茨海默氏症和痴呆症上的新结果表明，睡眠障碍不仅是阿尔茨海默氏症的早期预兆。相反，睡眠障碍是“疾病的一部分”，加州大学旧金山分校的神经病理学家Lea Grinberg说。

格林伯格及其同事专注于脑干及其上方的一种称为下丘脑的结构。神经系统的这些部分共同监督着至关重要的工作，例如使人们保持清醒状态和注意。格林伯格说，尽管它很重要，但在痴呆症的研究中，脑干及其邻居却被很大程度上忽略了。特别是，研究人员在死于阿尔茨海默氏病的人的死后大脑中寻找tau的证据，tau是一种可以在神经细胞内部形成缠结的蛋白质。

研究小组发现，下丘脑和脑干的三个小区域通常都含有神经细胞，使人们白天保持清醒，它们都充满了tau蛋白。这三个区域中有两个已经失去了超过70%的神经细胞或神经元。格林伯格说，这些地区“受到了沉重打击，而且受到了牛头皮打击。”这种破坏可能是阿尔茨海默氏病患者即使在前一天晚上睡觉也常常在白天感到疲倦的部分原因。

加州大学尔湾分校的神经科学家布莱斯·曼德(Bryce Mander)说：“这些结果为阿尔茨海默氏症研究人员中流传的想法提供了可信度，但尚未获得很大的吸引力。”早。”

这些发现可能从根本上将痴呆研究重新集中在脑干的睡眠觉醒中枢。曼德说：“如果我们考虑这些痴呆症及其进展，就不能继续忽略脑干。”更清楚地了解阿尔茨海默氏症如何首先在何时何地袭击大脑，可能会导致更好的方法及早发现疾病，并最终阻止损害。

研究人员发现，在来自健康人以及患有其他两种退行性脑疾病的人的样本中，这些诱发唤醒的神经元得以幸存。这些脑部疾病-进行性核上性麻痹和皮质基底变性-均涉及tau积累。研究人员发现，尽管被tau挤满了，但那些患有这种疾病的人死亡的神经元却更少。曼德说，这一出乎意料的发现“揭开了一个谜”。“为什么这些神经元死于阿尔茨海默氏症而不是其他疾病?”