瑞典林雪平大学的一项新研究表明，神经细胞之间的微小通道参与了帕金森氏病如何在整个大脑中传播的新发现机制。结果表明有害的蛋白质聚集物或沉积物可以与形成通道的蛋白质结合并“束缚”，并以这种方式传播到健康细胞中。该研究已发表在《神经病理学学报》上。

神经退行性疾病，例如阿尔茨海默氏病，帕金森氏病和亨廷顿氏病，会影响人脑的不同区域。尽管存在这些区域差异，但研究表明，受这些疾病影响的细胞内部过程有很多共同点。这些疾病的特征之一是特定的蛋白质开始形成聚集体，从而破坏并最终杀死细胞。在帕金森氏病中，涉及的是称为α-突触核蛋白的蛋白质的错误折叠形式。这些聚集体可以募集正常形式的α-突触核蛋白，导致形成更多的蛋白质聚集体。

“在过去的几十年中，我们已经意识到大脑中的蛋白质沉积可以在细胞之间传播，作为种子在下一个细胞中开始新的聚集循环。这种疾病以这种方式在大脑中传播，类似于林雪平大学临床与实验医学系副教授，顾问Martin Hallbeck表示：“我们希望了解蛋白质是如何传播的，并长期使用这种知识来抑制疾病在大脑中的传播。林雪平大学医院的外科病理学博士。

长期以来，彼此靠近的单元可以在它们之间创建小通道(称为间隙连接通道)。这些小通道是由称为连接蛋白的蛋白质家族的成员构建的。其他科学家的研究表明，连接蛋白在其他类型的疾病(如HIV / AIDS)中也起作用。这使林雪平大学的研究人员想知道连接蛋白是否可以在帕金森氏病在大脑中的传播中起类似的作用。

“结果证明，帕金森氏病中的有害蛋白质聚集体可以与连接蛋白32，Cx32结合并被细胞吸收。我们是第一个证明连接蛋白在从中摄取和转移疾病相关蛋白的过程中起作用。马丁·霍尔贝克研究小组的高级博士后胡安·雷耶斯(Juan Reyes)说，帕金森氏病和多系统萎缩是一种相关疾病。

大脑含有10种以上的连接蛋白，但研究表明，帕金森氏病中的蛋白质沉积仅与其中一种Cx32相互作用。有害蛋白借助通道形成蛋白从一个细胞转移到相邻细胞的过程的细节仍不清楚。科学家确实知道连接蛋白产生的通道太窄，蛋白质聚集体无法通过。他们表明，聚集体与通道形成蛋白Cx32结合，并与之一起潜入细胞。当研究人员抑制培养细胞中通道的形成时，就阻止了α-突触核蛋白的吸收。在使用来自四名被确诊为帕金森氏病的死者的大脑组织进行的实验中，

马丁·霍尔贝克说：“我们希望将连接蛋白32用作药物治疗的靶标。”

帕金森氏病是仅次于阿尔茨海默氏病的第二大最常见的神经退行性疾病。该病的特征是震颤，肌肉僵硬，困难开始运动，而运动缓慢。认知症状在疾病的晚期也很常见。当症状变得明显时，受影响的大脑区域中相当大一部分的神经细胞已经死亡。当前没有可用于抑制疾病进展的治疗方法。