一旦您开始失去听力，就无法恢复。但是，如果您可以通过提前阻止大声噪音的影响来预防听力损失呢?

爱荷华大学和华盛顿大学圣路易斯分校的生物学家团队认为，这是一条途径，因为研究人员确定了一种受体，该受体被阻断后可以预防常见的听力损失。

受体是耳朵神经细胞上一系列分子的一部分，这些分子将声音和听觉信息从内耳毛细胞(即声音传感器)传递到大脑。声音从毛细胞到神经细胞的成功传输是通过称为突触的连接而发生的，这对于包括人类在内的动物来说是必不可少的。

研究人员发现，某些参与毛细胞到神经细胞传播的受体缺乏一种叫做GluA2的蛋白质，正是这些受体导致了突触病或由于对突触造成不可修复的损害而导致的听力丧失。

生物学家在小鼠中使用了一种药物，该药物选择性地阻断了缺乏GluA2的受体，并在暴露于噪音时阻止了小鼠发生突触病。

这种方法就像给老鼠装上化学耳罩，阻止了当大声噪音发生时内耳毛细胞和神经细胞之间的某些突触发生的破坏，从而阻止小鼠遭受听力损害。

生物系教授，该研究的相应作者史蒂文·格林说：“这不仅是戴上耳罩，这些耳罩可以防止响亮的声音造成的损害，但不能使声音模糊。”国家科学院学报。

在老鼠身上进行的实验表明，有可能注射一种药物，以防止人们在遭受有害噪音影响之前听力受损。可以想象，在执行任务时会遇到大声声音的士兵可以在听到这些声音之前服用一种保护听力的药物，但仍能听到命令。公平地说，尽管美国国防部为这项研究提供了资金，但这比事实更让人猜想。

格林说：“永久性的听力损伤可能是由被认为是'安全'的噪声水平引起的，人们需要注意噪声的暴露，因为我们还不能修复突触或再生毛细胞。”“目前，我们的化学耳罩只是表明研究方向的指示，还不是一种成熟的安全的人类防护方法。”

在听觉中，一种叫做谷氨酸的化学物质从毛细胞中释放出来。该化学物质在内耳毛细胞和神经细胞之间的突触处传递声音信息。但是，很大的声音甚至持续的中等噪音(例如通过耳塞发出的声音)都会使毛细胞释放出大量的谷氨酸，从而有效地抑制了声音向大脑神经元的突触传递。

更具体地说，正是钙通过缺乏GluA2的谷氨酸受体进入内耳神经元而导致突触病。研究人员在分子水平上鉴定出不含GluA2的受体，这意味着那些可能通过允许钙流动而导致听力受损的末端。他们甚至进一步了解到，如果他们阻断了没有GluA2的受体，则含有GluA2的受体就会松弛，并保持听力。