并可能导致癫痫发作。由于该疾病对药物治疗有抵抗力，因此经常需要外科手术干预，目的是切除或断开大脑的受影响部分。日内瓦大学(UNIGE)和日内瓦大学医院(HUG)的研究人员成功地描述和掌握了小鼠神经元内部的工作机制，为可能的治疗方法开辟了道路。以前认为神经元是攻击突触(即神经元之间的连接)的免疫系统细胞的目标。但是研究人员发现，神经元本身在触发这一过程中起着积极的作用。他们的研究由Cell发表。

与其他脑炎一样，在拉斯穆森脑炎中，受影响的神经元中抗原的存在会触发免疫系统反应，从而导致突触改变。由UNIGE医学系病理学和免疫学系副教授，HUG临床病理服务部高级顾问Doron Merkler领导的一组研究人员能够证明神经元不仅是这种攻击的被动受害者，但在触发最终导致自身伤害的防御机制中起着至关重要的作用。«继免疫系统的CD8 + T淋巴细胞攻击病毒感染后，神经元向称为吞噬细胞的其他细胞产生化学信号，然后攻击突触。这是一种带有悲剧性后果的三方探戈，»多伦·默克勒(Doron Merkler)解释说。

对突触的双重攻击是

由神经元抗原CD8 + T淋巴细胞触发的，释放一种被相应神经元受体捕获的蛋白IFN-γ。随后，神经元激活STAT 1信号通路，从而导致产生称为CCL2的分子。后一种分子扩散到神经元环境中，在那里它激活了称为吞噬细胞的其他免疫细胞类型：这些是存在于大脑中的小胶质细胞和源自血液循环的巨噬细胞。这两类吞噬细胞最终攻击突触。“如果我们设法切断神经元发出的信号，则可能会阻止所有的原因和后果，” UNIGE医学系病理学和免疫学系研究员，第一作者的Giovanni Di Liberto强调说。研究。

在对20多名患有拉斯穆森脑炎的患者进行的活组织检查中也可以发现类似的信号特征，研究人员主张，对于其他形式的脑炎，它可能是相同的。在小鼠实验中，已成功地在不同水平上阻断了该机制：UNIGE和HUG小组因此成功地通过药物干预和遗传操作成功地阻断了STAT1和CCL2分子的信号传导途径以及吞噬细胞的迁移和激活，从而避免了在所有这些情况下，突触的降解都可以更好地控制疾病。

现在，研究人员将不得不合作以寻求可能的治疗方法的开发并进行必要的临床试验，这对于稀有疾病而言是一项艰巨的任务。默克勒说：“但是我们所描述的原理可能在引起强烈免疫反应的其他疾病中起作用，甚至可能在多发性硬化症中起作用。”