巴塞尔大学和巴塞尔大学医院的研究人员发现了一个因素，可以支持早期发现诸如阿兹海默氏症或帕金森氏症等神经退行性疾病。正如神经病理学家在《细胞报告》(Cell Reports)杂志上所写，线粒体(“细胞的动力植物”)发生干扰后，细胞应激反应可诱导这种细胞因子。

人类细胞的正常功能是基于不同细胞器的协同相互作用。在许多情况下，这些细胞器之间的通讯障碍会导致应激反应的激活，从而确保受影响细胞的存活。

现在已经为大脑神经元详细证明了这一点。该研究小组由巴塞尔大学医学遗传学和病理学研究所的Stephan Frank博士领导。剑桥大学(英国)和帕多瓦大学(意大利)也参与其中。

神经病理学家能够证明线粒体(细胞的“动力室”)的损伤也会影响邻近的细胞器，例如内质网。

连续激活的应激反应导致线粒体神经细胞被破坏释放出成纤维细胞生长因子21(FGF21)。

巴塞尔研究人员进一步观察到，在各种神经退行性疾病模型中也诱导出相同的物质，在这种模型中可以在神经元细胞死亡之前对其进行检测。

对抗慢性细胞应激的疗法?

由于慢性细胞应激是神经退行性疾病发展的重要因素，FGF21可能潜在地适合作为对症状进行症状前检测的疾病，例如阿尔茨海默氏病或​​帕金森氏病的生物标记。

FGF21也由其他组织和器官，例如脂肪组织和肝脏产生。

强大的生物标志物的可用性将代表开发针对慢性细胞应激以提供神经保护作用的新方法的重要进展。

老年痴呆症相关的神经退行性疾病的年度医疗保健费用总计约。瑞士的人口为70亿瑞士法郎，根据人口统计学预测，由于预期寿命的延长，这些疾病的患病率将在未来十年内增长1.7。