休斯顿的得克萨斯大学麦戈文医学院的人类微生物研究所(HMI)和米歇尔大学阿尔茨海默氏病研究中心的研究人员发现，细菌细胞外DNA可以触发Tau蛋白错误折叠成神经毒性聚集体，这是阿尔茨海默氏病发病机理的关键过程。该发现将细菌DNA设置为治疗神经发生性疾病的新的潜在治疗靶标。突破性研究发表在《自然科学报告》上。

这是第一份报告显示某些细菌物种的DNA可以促进Tau错折叠和聚集-这是阿尔茨海默氏症的标志性特征。在以前的研究中，乔治·特兹(George Tetz)及其同事证明，大脑中含有细菌以及无细菌的DNA，它们由于血脑屏障受损而从系统循环进入脑脊液。在当前的文章中，他们表明细菌DNA能够促进Tau蛋白的错误折叠和聚集，形成聚集体，类似于阿尔茨海默氏病患者大脑中的聚集体。因此，细菌DNA可能充当Tau蛋白错误折叠的种子和促进因子。

最近的数据表明，阿尔茨海默氏症患者的脑脊液和死后大脑中存在多种细菌，但是直到现在，脑部定位微生物的作用仍难以捉摸。

这是第一份报告显示细菌DNA在蛋白质错误折叠和聚集中起作用，这不仅可能成为治疗阿尔茨海默氏病的新靶标，而且可能成为涉及tau聚集的其他神经发生性疾病的新靶标。这些发现可能对我们如何抗击各种疾病具有重大意义。几十年来，科学家一直对阿尔茨海默氏症领域的临床试验失败感到沮丧。因此，这是一个全新的假设-我们可能已经找到了一条新的线索，不仅可以治疗阿尔茨海默氏病，而且可以预防它。”

Tau蛋白在大脑中的错误折叠，聚集和积聚与阿尔茨海默氏病和其他各种疾病(统称为tauopathies)有关。这项研究表明细菌DNA可以在体外促进tau聚集。为了充分了解细菌DNA在阿尔茨海默氏病发病机理中的潜在作用，还需要做更多的研究来证实和扩展这些观察结果。”乔治·辛西娅·米切尔(George and Cynthia Mitchell)阿尔茨海默氏病和相关脑疾病中心主任Claudio Soto说。在得克萨斯大学麦戈文大学医学院就读。

据阿尔茨海默氏症协会称，近年来，因阿尔茨海默氏病死亡的人数增加了一倍以上。65岁以上的美国人中有十分之一患有阿尔茨海默氏症，目前尚无法治愈或减慢。