芬兰图尔库生物科学中心的埃莉诺·科菲实验室的一项新研究表明，JNK蛋白在受到压力时会触发神经细胞撤回其突触。

突触是微小的细胞突起，其中神经之间通过电化学脉冲。长时间在大脑中的压力会导致突触退缩和电路不良适应性变化，这些变化与严重抑郁症的发展有关。

博士后研究员帕特里克·霍洛斯(PatrikHollós)及其同事使用光激活的光遗传学工具来关闭突触中一种叫做JNK的蛋白质的活性。

使用光束抑制JNK蛋白可防止突触因压力而收缩。具体地说，阻止了称为“ AMPAR”的受体的内在化，这是突触拆卸的早期事件，”研究人员还发现，新型的速效抗抑郁药氯胺酮可抑制JNK蛋白，同时防止突触回缩。

-这些结果表明，JNK蛋白是突触中的压力传感器。激活后，它会触发突触机械的拆卸，然后快速进行突触回归。相反，抑制JNK蛋白使突触能够承受慢性内分泌压力。研究小组负责人埃莉诺·科菲(Eleanor Coffey)说，这可能与荷尔蒙压力导致突触消除，但在正常体内平衡条件下控制突触数量的情况有关。

这些发现有助于我们理解压力如何消除突触，并为新型靶向疗法提供线索。

这项研究作为研究要点发表在神经科学协会(eNeuro)的开放获取期刊上。