达特茅斯学院最近在《现代生物学》上发表的一项新研究首次证明了行为控制与青春期期间脑功能特定失衡之间的因果关系。

青少年特有的行为可能是由前额叶皮质(PFC)，参与认知控制和抑制的大脑区域(直到十几岁末/二十多岁才完全发育)和伏隔核之间的活动失衡引起的。 NAC)，它在奖励和成瘾中起着核心作用。过去的研究发现，与成年人或未成年人相比，从事冒险行为的青少年难以抑制这种行为。研究人员推测，PFC中的低活性与NAC中的高活性同时出现，似乎仅在青春期才存在的失衡现象，在本质上是相互矛盾的。

为了检验因果失衡，海蒂·迈耶(​​Heidi Meyer)是戴维·布奇教授在达特茅斯的学习和记忆神经生物学实验室工作的研究生，他使用了一种化学生成方法，即所谓的“设计师药物独家激活的设计师受体”(DREADDs)，来模拟这种不平衡现象。通过同时更改PFC和NAC中的活性来在青春期放置。DREADDs使研究人员可以通过注射一种病毒来转移大脑中的活性，该病毒可以在短时间内暂时关闭或打开一个区域内的大脑，方法是注入一种病毒，该病毒可以转移合成受体的基因，而该受体仅对合成药物有反应也可以通过简单的注射来给药，这种注射可以暂时关闭或打开脑细胞。

在这项研究中，研究人员使用了成年大鼠，这些大鼠通常在这些区域具有平衡的活动，并使用DREADD方法来降低PFC的活性，同时增加NAC的活性，同时大鼠学会了抑制任务。自己发出的语气向老鼠暗示将提供食物奖励。但是，音调前的灯表示没有食物奖励。过去关于抑制的研究通常检查了反应性抑制或一旦启动反应就停止反应的能力。然而，达特茅斯的研究首先测试了主动抑制或抑制不适当反应的能力。用DREADD方法治疗的大鼠在学习之前抑制光对音调的反应时，表现出明显的延迟，需要两倍的培训来学习行为。学习这种抑制性反应的延迟与研究人员在正常青春期大鼠中观察到的延迟相匹配。较早的研究。新的发现也说明了这种形式的主动性抑制是如何与年龄相关的，这与研究人员先前关于青春期如何抑制抑制的研究一致。