您还记得西蒙妮·比尔斯(Simone Biles)的史诗般的体操自由体操套路让她获得了第五枚奥运奖牌吗?我们的大脑通过突触的物理变化(神经元之间的微小连接)来保持此类记忆。

杜克大学和马克斯·普朗克佛罗里达神经科学研究所的研究人员进行的一项新研究揭示了发生这些变化的意外分子机制。该发现发表在《自然》杂志上，也可以阐明某些疾病的发展，包括某些形式的癫痫病。

这项研究的联合资深研究员詹姆斯·麦克纳马拉说：“我们开始揭开在正常大脑中获得记忆以及正常大脑如何转变成癫痫性大脑的一些谜团，”杜克大学神经生物学和神经病学系教授。

当我们获得新的记忆时，某些神经元集之间的连接或突触会增强。特别是，这些神经元对的接收端(由一个称为脊柱的小瘤)变得更大。

长期以来，研究人员一直怀疑一种叫做TrkB的大脑受体与我们学习时的脊柱生长有关，但这项新研究证实了该受体的确至关重要，并会进一步研究其工作原理。

使这项发现成为可能的关键技术包括：该小组开发的一种分子传感器，用于跟踪TrkB的活动;显微镜使他们能够实时观察活的小鼠脑组织区域中的一条脊柱。

该小组还能够在单根脊柱上添加少量的信号化学物质谷氨酸，以模仿学习过程中发生的情况。这导致脊椎生长。

麦克纳马拉说：“老鼠的大脑大约有7000万个神经元，其中大多数都散布着成千上万的刺。”“因此，能够对单个神经元的单个脊柱中发生的事件进行建模和研究是很了不起的。”

研究小组发现，没有TrkB受体，脊柱生长就不会对信号化学物质产生响应。

该团队怀疑还牵涉到另一位参与者，即脑源性神经营养生长因子(BDNF)，因为它是TrkB锁的分子钥匙。科学家创造了一种针对BDNF的分子传感器，并表明模仿与学习相关的信号会导致BDNF从突触的接收端释放。这是令人惊讶的，因为传统观点认为BDNF仅从发送神经元释放，而不从接收神经元释放。

马克斯·普朗克佛罗里达神经科学研究所科学主任Ryohei Yasuda表示，接受神经元既可以将BDNF释放到神经元之间的间隙中，也可以感觉到它在生物学上是“极其独特的”。“一种可能性是BDNF可以一次调节多个周围细胞。我们有兴趣跟进以了解确切的过程。”