Weill Cornell Medicine的科学家进行的一项新研究显示，高盐饮食会减少流向大脑的静息血液，并导致痴呆。

这项研究于1月15日发表在《自然神经科学》上，这是第一个揭示肠道-大脑联系的研究，该联系将饮食中的高盐摄入量与神经血管和认知障碍联系起来。这些发现为对抗因过量食用盐对大脑造成的有害影响提供了潜在的未来目标。

“我们发现，即使在血压没有升高的情况下，饲喂高盐饮食的小鼠也会出现痴呆症，”资深作者，菲尔家庭脑力和精神研究所(BMRI)主任，安妮·帕里什·蒂策尔(Anne Parrish Titzell)教授Costantino Iadecola医生说Weill Cornell Medicine的神经病学。“这令人惊讶，因为在人类中，盐对认知的有害作用归因于高血压。”

绝大多数(约90%的美国成年人)摄入的饮食中的钠含量高于建议的每日2300毫克。

给予小鼠含4%或8%盐的食物，与正常小鼠饮食相比，盐增加了8至16倍。较高的水平与人类食盐消耗的高端相当。八周后，科学家使用磁共振成像检查了小鼠。小鼠显示出参与学习和记忆的两个大脑区域的静息脑血流量显着减少：皮质减少28%，海马减少25%。

科学家发现，称为血管内皮细胞的细胞衬里细胞的功能受损，会减少一氧化氮的产生。一氧化氮通常是内皮细胞产生的一种气体，可松弛血管并增加血流量。为了观察高盐饮食的生物学作用是否可以逆转，Iadecola博士及其同事将一些小鼠恢复了常规饮食四个星期，并发现脑血流量和内皮功能恢复正常。

只吃高盐饮食的啮齿动物会患上痴呆症，其在物体识别测试，迷宫测试和筑巢方面的表现要差得多，这是小鼠的典型日常活动，花费更少的时间筑巢并且使用的筑巢材料比正常人少老鼠。

接下来，科学家进行了几次实验，以了解高盐摄入与痴呆症之间的生物学机制。他们发现，小鼠的肠道内产生适应性免疫反应，其中一部分白细胞的活性增强，而白细胞在其他免疫细胞的活性中起重要作用。这些白细胞(称为TH17的T辅助淋巴细胞)的增加促进了称为白细胞介素17(IL-17)的蛋白质的产生，该蛋白质调节免疫和炎症反应，导致内皮细胞中一氧化氮的产生减少。

在最后的实验中，科学家用一种已知可防止一氧化氮活性抑制的药物ROCK抑制剂Y27632对小鼠进行治疗。Iadecola博士说，这种药物降低了IL-17的循环水平，小鼠表现出改善的行为和认知功能，他从Broadview Ventures Inc.那里获得了咨询费。 Leducq基金会基金会的基金会，Leducq基金会的支持基金会。

BMRI神经科学研究助理教授，该研究的第一作者Giuseppe Faraco博士说：“ IL-17-ROCK途径是未来认知障碍病因研究中令人兴奋的目标。”“它似乎抵消了高盐饮食的脑血管和认知作用，它也可能使患有与IL-17水平升高相关的疾病和病症的人受益，例如多发性硬化症，类风湿性关节炎，炎症性肠病和其他自身免疫性疾病。”