在残酷的扭曲，细菌Clostridioides难辨(C. DIFF)让我们流血，然后使用我们的鲜血捍卫自己反对我们。

范德比尔特大学医学中心的科学家已经鉴定出一种C. diff蛋白质系统，该系统可以感测并捕获血红素(血红蛋白的一部分)，从而建立起防护罩，抵御来自免疫系统和抗生素的威胁。这项发现发表在《细胞宿主与微生物》杂志上，揭示了人类肠道中艰难梭菌存活的独特机制，并提出了削弱其防御力的新策略。

diff。C. diff-美国最常见的与卫生保健相关的感染原因-引起腹泻和结肠发炎(结肠炎)。个人服用抗生素，这扰乱保护肠道菌群，也增加风险C. DIFF感染，20%的患者患有复发性C.差异虽经治疗感染。

当diff。C. diff定居肠道时，它会产生毒素，引起组织损伤和炎症。血细胞破裂，释放血红素，血红蛋白是结合铁和氧的血红蛋白部分。

Eric Skaar博士，MPH，Ernest W. Goodpasture病理学，微生物学和免疫学教授及其同事研究了细菌对血红素的反应，血红素既是营养铁的来源，又是一种反应性，有毒的化合物。

范德比尔特感染，免疫学和炎症研究所(VI4)所长Skaar说：“经历大量血红素的生物必须有应对血红素毒性的方法。”“我们想了解梭状芽胞杆菌如何处理血红素暴露。”

研究人员证明，暴露于血红素的diff。C.diff可增加以前未研究过的蛋白质系统的表达。他们将系统命名为HsmRA(血红素传感膜蛋白R和A)，并表明HsmR可以感知血红素并部署HsmA来捕获血红素。他们还发现，HsmRA系统在许多细菌物种中具有遗传保守性。

Skaar解释说，HsmA与血红素在细菌膜上的结合首先通过简单地降低游离血红素的浓度来起到保护作用。研究人员还发现，HSMA使用血红素结合，以保护C.差异免受氧化应激，包括从我们的免疫系统来杀死细菌中性粒细胞和巨噬细胞产生。

“C. DIFF使用的辅因子，从我们自己的细胞作为盾牌来保护对我们先天免疫反应，” Skaar说。

氧化应激也在抗生素作用中起作用。

“抗生素具有不同的分子靶标-它们可能阻止细胞壁合成;它们可能阻止蛋白质翻译-但是，这种压力对细胞的最终结果往往是大量的氧化应激反应积累，许多人认为这是造成这种情况的主要原因抗生素可以杀死细菌。”

研究是否HsmRA系统研究者保护C.差异对抗生素。

斯卡尔说：“我们发现万古霉素和甲硝唑是一种令人印象深刻的表型，万古霉素和甲硝唑是用于治疗diff。C.diff的两种一线抗生素。”“当HsmA与血红素结合时，表达HsmA的C. diff对万古霉素和甲硝唑的抵抗力要强得多。”

他们还表明，具有灭活的HsmR或HsmA的C. diff菌株在复发性C. diff感染小鼠模型中的定殖减少。

Skaar说，为什么一直没有明确的C.差异产生引起这么大的组织损伤毒素。

“有趣的是，毒素相关损害的好处在于，diff。C. diff可以捕获释放的血红素，并将其用作保护自身免受各种引起氧化应激的损伤的屏障，这些损伤可能是免疫细胞，抗生素和其他潜在的菌。”