加上从巴黎和慕尼黑，球队下约翰内斯HEGEMANN教授博士和卡佳Moelleken博士工作的研究人员的科学家已经发表在杂志上这些发现的美国国家科学院论文集美利坚合众国(的PNAS)。

感染人类的​​衣原体有两种类型：沙眼衣原体和肺炎衣原体(Cpn)。前者引发性疾病，而Cpn导致上呼吸道和下呼吸道急性感染。Cpn还与各种慢性疾病(例如支气管炎和哮喘)以及肺癌，阿尔茨海默氏病和动脉粥样硬化有关。大多数德国人一生都会感染这些细菌。

为了侵入人类细胞，衣原体必须首先穿透人类细胞的膜，称为“质膜”(PM)。该膜包括脂质双层，其内部存储有蛋白质。通过使部分PM缩进，细胞可以将其周围的液体和颗粒吸收到细胞内部，这一过程称为“内吞”。

诸如衣原体之类的病原体也需要进入细胞内部，劫持其内在的内吞机制。HHU功能微生物基因组学研究所的Johannes Hegemann博士教授的工作组现已鉴定出衣原体蛋白，该衣原体蛋白在Cpn穿透人细胞中起决定性作用。该蛋白质名为SemC，由Hegemann教授的工作组的Gido Murra博士发现。

第一步，衣原体成功地将SemC分泌到宿主细胞中。来自巴黎巴斯德研究所的研究人员能够证明，SemC是由细菌直接利用多种类似于“蛋白针”的病原细菌所采用的机制转运到细胞内部的。蛋白质一旦进入细胞，便会结合到PM的内侧，并局部改变其结构。这会改变膜的设计，使其弯曲程度超过正常水平。Katja Moelleken博士这样说：“借助SemC，我们发现了感染物的第一个蛋白质，它能够以这种方式改变PM。”

然后，由SemC触发的更明显的膜曲率会导致人体自身的蛋白质SNX9结合到该部位，在此部位它既与弯曲的膜也与在那里等待的SemC结合，从而进一步放大曲率。SNX9蛋白对于人类细胞的内吞过程至关重要，因为它会在缩进的PM处建立肌动蛋白的细胞骨架。然后，由SemC引起的SNX9与PM的结合，使衣原体通过PM弯曲部分的内吞过程从外部穿透细胞，并在细胞内部继续繁殖。Sebastian Haensch博士强调：“因此，宿主细胞的PM结构是促进病原体感染细胞的重要因素。”Dominik Spona补充道：“通过这种方式，

研究小组发现了Cpn诱导SNX9和SemC之间相互作用的进一步重要证据。慕尼黑德国神经退行性疾病中心的科学家创造了人类细胞，其中SNX9蛋白的数量大大减少。Dominik Spona解释说：“在这些细胞中，Cpn利用内吞作用穿透质膜并感染细胞要困难得多。”