毫无疑问，您可以通过少吃或多吃而减少脂肪-然而，经过数十年的研究，这个方程式所基于的生物学仍然是个谜。真正引起储存的脂肪分子分解的是嵌入脂肪组织中的神经，现在一项新研究表明，这些燃烧脂肪的神经元以前没有被认识到的能力。如果他们收到正确的信号，他们就有惊人的成长能力。

该信号是激素瘦素，由脂肪细胞自身释放。在7月22日发表在《自然》杂志上的小鼠实验中，研究人员发现，在缺乏瘦素的情况下，脂肪组织中通常浓密的神经纤维网络会收缩，而在服用激素作为药物时会长回来。这些变化表明会影响动物燃烧脂肪中存储能量的能力。

“虽然随着幼小动物的成长神经系统的结构会发生显着变化，但我们没想到会在成年后发现如此深远的神经可塑性，”他说。洛克菲勒大学分子遗传学家Jeffrey M. Friedman。

如果在人类中得到证实，这些发现可能会促进肥胖症和相关疾病的研究，并有可能为开发针对脂肪神经元的新疗法打开大门。

寻找脂肪中的神经元

该团队首先研究了不会自行产生瘦素的小鼠会发生什么，以及在接受瘦素治疗后它们的反应。

该激素于1994年在弗里德曼的实验室中发现，可在脂肪沉积和大脑之间传递信号，从而使神经系统抑制食欲并增加能量消耗以调节体重。当对小鼠进行基因改造以使其停止产生瘦素时，它们的生长量将比正常小鼠重三倍。他们吃得更多，运动更少，并且无法在应忍受的寒冷中生存，因为他们的身体无法适当地利用脂肪产生热量。

但是，给这些小鼠服用一定剂量的瘦素，它们很快就会开始少吃多动。但是当研究人员对它们进行更长时间的治疗后，持续了两周，它们发生了更深刻的变化：动物开始分解正常状态下储存未使用的卡路里的白色脂肪，并恢复了使用另一种形式的脂肪组织棕色脂肪的能力，产生热量。

正是这种缓慢的变化引起了研究团队的兴趣，其中包括《自然》杂志的第一作者，实验室研究生王普天奇王和博士后研究员Ken H. Loh。他们怀疑大脑外部神经元的变化(那些延伸到脂肪中的分子)可能解释了为什么对瘦素的这一部分反应需要一些时间。

到大脑和背部

研究人员利用洛克菲勒(Rockefeller)的保罗·科恩(Paul Cohen)实验室开发的成像技术可视化脂肪内部的神经，从而追踪了瘦素对脂肪埋入的神经元的作用，直至大脑下丘脑区域。他们发现，瘦素的生长促进信息从这里通过脊髓传回到脂肪中的神经元。“这项工作提供了瘦素如何调节脂肪(无论是白色还是棕色)中神经元的存在的第一个例子，”科恩补充道。

通过这种途径，脂肪似乎在告诉大脑它需要多少神经支配才能正常运作。弗里德曼说：“脂肪间接控制着自己的神经，从而发挥了作用。”“这是一个精致的反馈回路。”

未来的研究将分析该途径在人类肥胖中的作用，并可能提供一种新颖的治疗方法。大多数肥胖者会产生高水平的瘦素，并且对激素注射的反应减弱，这表明他们的大脑对激素具有抵抗力。因此，绕过瘦素抵抗可能对这些患者有治疗益处。弗里德曼说：“在这项新研究中，我们发现与缺乏瘦素的动物相似，肥胖，对瘦素有抵抗力的动物也表现出减少的脂肪神经。”“因此，我们推测直接激活支配脂肪的神经并恢复正常的使用储存脂肪的能力可以为治疗肥胖症提供一条可能的新途径。