最近在《自然通讯》杂志上发表的一篇文章中，巴西圣保罗大学(USP)的研究人员描述了一种称为磷脂酰肌醇3激酶(PI3Kγ)的酶在调节针对克氏锥虫的免疫反应中的核心作用，导致恰加斯病的原生动物寄生虫。

该研究在由FAPESP支持的研究，创新和传播中心(RIDC)之一的炎症疾病研究中心(CRID)进行。这是玛丽亚·克劳迪娅·达席尔瓦(Maria Claudia da Silva)硕士和博士学位研究的一部分，由圣保罗大学RibeirãoPreto医学院(FMRP-USP)的教授JoãoSantana da Silva和Thiago Mattar Cunha指导。

“我们的结果表明，PI3Kγ的表达在克氏锥虫感染期间在小鼠和人类中均增加。这对于避免可能会损害机体的过度炎症以及控制心脏寄生虫病看来至关重要，” Maria Claudia da Silva告诉AgênciaFAPESP。

这组作者说，将来可以测试能够调节这种酶介导的细胞信号转导途径的分子，以治疗南美锥虫病，这种病在拉丁美洲影响约700万人，仅在巴西就有200万人至300万人。

T. cruzi通过被称为三atomine或接吻小虫(主要是南美的Triatoma infestans)的昆虫，南美锥虫病的供体输血以及被污染的食物的摄入而传播。感染的最初急性期可能是无症状的，也可能引起发烧，恶心，头痛，发炎和疼痛的淋巴腺，皮疹，眼睑肿胀以及肝脏和脾脏肿大。

如果不进行治疗，则在慢性期多年后会出现并发症。最常见的是心室扩大，这会影响约30%的患者，通常会导致心力衰竭;食道或结肠的扩张会影响多达10%的患者，并可能导致蠕动运动丧失和括约肌功能障碍。即使在有机体中有大量寄生虫传播，大多数感染者仍无症状。

“在我们的实验模型中，我们使用了偏爱心脏组织的一种寄生虫，”JoãoSantana da Silva说。“最初的测试表明，缺乏PI3Kγ的小鼠在急性期发展为严重的心肌病，并在短时间后死亡，但我们不知道为什么会发生这种情况。”

在进一步的测试中，CRID研究人员发现，转基因后不表达PI3Kγ的小鼠血液中的寄生虫水平与野生小鼠相同，可以表达这种酶并在感染后存活。

根据桑塔纳·达席尔瓦(Santana da Silva)的研究，预计死于克鲁维酵母的小鼠的血液中会比存活的小鼠具有更多的寄生虫。