冷泉港实验室(CSHL)副教授米卡拉(Mikala Egeblad)和她的同事们描述了一种新的认识方式，即乳腺癌细胞破坏了人体免疫系统的关键因素。该关键参与者可通过激活杀伤性T细胞来提供局部免疫监视，但如果它无法成熟并发挥作用，则乳腺癌细胞可以逃脱免疫系统的检测，从而导致不受关注和不受阻碍的生长。

有争议的关键参与者被称为交叉呈递树突状细胞。这些细胞很重要，因为它们通过向所谓的杀伤性T细胞显示癌细胞碎片来启动和协调局部免疫反应。然后，杀伤性T细胞可以检测并破坏癌细胞。

科学家发现，乳腺癌细胞以一种意想不到的方式在其表面上使用一种蛋白质，即所谓的细胞表面受体CCR2。它破坏了交叉呈递的树突状细胞的成熟。令人惊讶的是，CCR2在免疫细胞中具有完全不同的功能，免疫细胞利用受体将自身引导至炎症区域。但是，当CCR2受体出现在肿瘤细胞表面时，它们抑制树突状细胞需要成熟的信号的分泌。研究人员渴望更精确地了解癌细胞如何利用CCR2抑制这些关键蛋白，但是这一新的研究发现已经有所帮助，因为CCR2本身可以成为靶向。2012年，Egeblad实验室揭示了在免疫细胞上阻断CCR2可以如何提高药物穿透肿瘤的能力。现在，CCR2阻断药物正在临床中作为癌症治疗方法进行测试。这些最新发现表明，阻断CCR2活性还可以帮助机体自身抵抗癌症的免疫反应。博士后研究员Miriam Fein补充说：

“这探索了在阻断CCR2时没有人真正考虑过的问题。它提出了新的想法，以建立更好的疗法或以不同方式使用现有药物。”