英国和新西兰的研究人员最近进行的一项研究在人类阿尔茨海默氏病大脑的六个功能不同区域中产生了最大的区域特异性蛋白质表达数据集，这些区域是海马，扣带回，内嗅皮层，感觉皮层，运动皮层和小脑。该研究发表在《通讯生物学》杂志上，任何人均可在线访问。

曼彻斯特大学的首席研究员Richard Unwin在一份声明中说，该数据库为世界各地的许多研究人员提供了开发自己的治疗方法以及生物学进展和后续领域的机会。他们还可以使用该数据库来验证先前在动物或细胞疾病模型中看到的观察结果。

他补充说：“能够公开这些数据，使科学家能够访问和使用这些重要信息，真是令人兴奋。”

阿尔茨海默氏病对大脑某些区域的伤害比其他地方更大

Unwin和他的团队分析了9位健康患者和9位阿尔茨海默氏病患者尸检组织中超过5500种蛋白质的表达数据。这使研究小组能够确定不同大脑区域与阿尔茨海默氏病相关的变化，揭示出数十种与疾病无关的蛋白质，以及受影响最大的大脑区域。

特别是，阿尔茨海默氏病会严重影响海马，内嗅皮层和扣带回。小脑，以前被认为较少受到疾病的损害，揭示了蛋白质表达的显着变化。

“以前认为不受[阿尔茨海默氏病”影响的小脑，在分子水平上显示出显着的反应，”温温解释道。“这里的许多变化在其他地区都看不到，这可能意味着[人类小脑]积极地保护自己免受阿尔茨海默氏病的侵害。”

根据第一作者徐静树的说法，这种所谓的小脑神经保护能力可能是由两件事引起的：独特的蛋白质表达模式和上调的神经元存活途径。深入研究发现，与其他区域相比，小脑具有较低水平的称为电子传输链(ETC)复合物1的蛋白质。该地区的抗氧化蛋白水平也升高，参与谷胱甘肽氧化还原反应和抗坏血酸再循环。

研究人员提供的这些现象表明，小脑具有一种保护机制，可以减少ETC产生的有害活性氧(ROS)的数量，同时增强对ETC的防御能力。

该研究的发现是一致的。该地区缺乏神经退行性病变并不是因为缺少负责信号传导细胞死亡的tau缠结;相反，研究人员发现，这是由于神经元生存通路的上调，保护了小脑免受氧化和炎症损害。

他们写道，这创造了“基因/蛋白质表达的保护机制，该机制限制了该区域与疾病相关的变性。”