研究人员发现了一条重要的，以前未被发现的途径，具有治疗心力衰竭的治疗潜力。

当心脏失去将血液泵送到身体其他部位的能力时，就会发生心力衰竭。发生这种情况的原因之一是当细胞无法有效控制钙时。这会导致细胞收缩并将血液排出心脏的能力降低。这种功能障碍发生在称为内质网/肌浆网的细胞部分，并与称为SERCA(Sarco /内质网钙-ATP酶)的细胞内膜相连。SERCA非常重要，有助于使心脏收缩并保持适当的平衡。当前没有任何可以影响SERCA的治疗方法(药物，程序等)。

在这项研究中，研究人员在左心室的心脏组织中发现了一种名为Inc-SYNPO的物质。Inc-SYNPO具有更改SERCA的潜力。找到这一新途径非常重要，因为如果可以更改Inc-SNYPO来更改SERCA，从而提高心脏抽血能力的强度和活力，则可能导致心力衰竭的改善。

国立台湾大学硕士

新的研究模型有助于预测受伤后心肌细胞对心脏功能的影响-Presentation MP160

研究人员已经开发出了一种强大的模型，可以用来识别在压力条件下心肌细胞中发生的情况，这对于了解这些细胞对受伤后心脏功能的影响很有用。

与大多数其他细胞类型不同，大多数成年心脏细胞在损伤后无法分裂和再生。在罕见的情况下，心脏细胞确实开始循环，它通常只会产生额外的遗传物质(内复制)，而不会完成胞质分裂从而分裂(增殖)。通常认为，重新进入细胞周期的少数细胞，不管它们是内复制还是增殖，都不会有助于改善功能。该反应在寻找损伤后修复心脏组织的疗法(例如由于阻塞和血流不足引起的心脏病)中提出了一个重大问题。

研究人员使用多种技术来开发视觉和遗传检测方法，以区分心脏细胞在自然进入细胞周期的罕见事件中经历的变化。研究人员使用特殊的基因工程小鼠，标记了绿色荧光蛋白(GFP)，使其在进入细胞周期的心脏细胞中表达并内复制(可见一个细胞)或增殖(可见两个相邻细胞)。研究人员激活了基因程序，然后通过缺血性心脏病发作“胁迫”细胞。受伤后，他们观察到了堵塞物边缘的细胞周期活动，其内复制比增殖更多。这将使研究人员能够计数绿色细胞的数量，并比较心脏病发作后不同类型治疗的有效性。

一旦研究人员找到，鉴定并分离出这小部分绿色心脏细胞，他们的目标就是研究使它们能够内源复制或增殖的基因。然后，他们可以操纵仅针对这些自然分裂的心脏细胞的基因，以帮助改善受伤后的心脏功能。

这是一个功能强大的模型，它提供了独特且侵入性较小的方法，研究人员可以用来确定可能在疾病或受伤后改善心脏功能的疗法。

马修·沃尔夫(MD)弗吉尼亚大学

新的质谱方法可在人的心脏组织中生成聚糖库-Presentation MP143

研究人员使用一种新的质谱方法在人的心脏组织，富含心脏组织的心肌细胞和源自人诱导的多能干细胞的心肌细胞中生成聚糖库。

这项研究提供了有关聚糖的新知识，并告知细胞表面糖蛋白。这些大分子由连接至氨基酸链的寡糖链(聚糖)组成，可发生修饰其功能的反应。糖蛋白在心脏通过蛋白质结构和信号传导维持结构的能力中起着重要的作用。聚糖文库中的差异表明，这些分子在不同类型的心脏细胞中出现的方式有所不同，并增加了有关糖蛋白的现有信息。